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目的 探讨腹泻型感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者外周血和肠黏膜细胞因子表达变化及其与临床症状积分的关系.方法 选择2013年1-12月海南省人民医院门诊及住院的腹泻型PI-IBS患者30例(观察组),同期健康体检者30例(对照组).分离培养两组对象的外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测外周血及细胞培养上清波中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10水平;结肠镜取结肠黏膜组织,免疫组织化学检测结肠黏膜IFN-γ及IL-10蛋白表达.Spearman相关分析IFN-γ、IL-10水平变化与临床症状积分的相关性.结果 两组时象外周血中IL-10、IFN-γ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组患者PBMC分离培养液中IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,差异有统计学意义(P<0.01).观察组患者肠道主要症状积分与PBMC培养上清液及结肠黏膜中IFN-γ表达水平呈正相关(r=0.45、0.94,P<0.01),与IL-10表达水平呈负相关(r=-0.52、-0.79,P<0.01).结论 IFN-γ/IL-10失衡可能参与腹泻型PI-IBS发病,并可作为疾病活动的观察指标. 相似文献
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CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源 ,探讨CD 4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法 采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD 4、CD 8T细胞百分率 ,以及CD 4/CD 8比值 ;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合 补体介导溶解法分离的患儿CD 4和CD 8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量 ,电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果 (1)肾病综合征活动期患儿外周血CD 4T淋巴细胞百分率为(33 4± 2 4) % ,与正常儿童比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;CD 8T淋巴细胞百分率为 (15 5±4 5 ) % ,比正常儿显著降低 (P <0 0 1) ;CD 4/CD 8比值为 (2 2± 0 3) % ,比正常儿显著升高(P <0 0 1)。(2 )注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量在 0~ 8h时间段由注射前的 (3 9± 0 6 )mg/ 2 4h显著增加到 (13 1± 4 3)mg/ 2 4h(P <0 0 0 1)。注射患儿CD 8T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量无明显变化 (P >0 0 5 )。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论 注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿 ;CD 4T淋巴细胞功能紊乱 ,分泌致病因子是激素敏感型肾病综合 相似文献
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目的:证实小鼠γδT细胞抗原也具有呈递功能.方法:观察了高度纯化的小鼠γδT细胞体外激活后MHC Ⅱ分子及其他共刺激分子的表达与其表面特征性TCR的关系.用自身反应抗原IRBP/MOG特异性T细胞株作为反应细胞,以增殖反应及细胞因子表达作为效应指标,观察γδT细胞的抗原呈递功能.结果:小鼠γδT细胞在激活后可表面表达MHC Ⅱ分子,并能有效呈递抗原给T细胞,使之发生抗原特异性免疫应答.结论:小鼠γδT细胞具有抗原呈递功能,在启动特异性免疫应答的过程中起重要作用.另一方面,不象人γδT细胞,表达MHC Ⅱ分子限于新激活的小鼠γδT细胞,后者失去了表面γδTCR.当γδT细胞重新获得表面γδTCR时,其MHC Ⅱ抗原表达则逐渐减少. 相似文献
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大鼠肠黏膜肥大细胞生长抑素和血管活性肠肽受体mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:已知胃肠多肽生长抑素(SST)和血管活性肠肽(VIP)可调节肠黏膜肥大细胞(IMMC)的生物学活性。多数胃肠多肽对IMMC活性的调节作用可能与其受体途径有关。目的:探讨大鼠IMMC上是否有SST受体(SSTR)和VIP受体(VIPR)mRNA表达,确定SST和VIP调节IMMC活性的分子机制。方法:采用胶原酶消化法分离大鼠小肠IMMC,Percoll不连续密度梯度离心法纯化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察IMMC上SSTR-1、SSTR-3和VIPR-1、VIPR-2mRNA的表达。结果:大鼠IMMC上有SSTR-1和VIPR-2 mRNA表达,其电泳条带分别位于1183bp和494bp,但无SSTR-3和VIPR-1mRNA表达。结论:大鼠IMMC可表达SSTR-1和VIPR-2基因,SST和VIP对IMMC活性的调节作用可能是通过其相应受体SSTR-1和VIPR-2途径实现的。 相似文献
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炎症性肠病(IBD)是一种与炎症及免疫相关的慢性肠道疾病,发病率逐年递增,是全球卫生问题的重大挑战。但是目前IBD确切的发病机制仍未十分清楚。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种高度保守的细胞能量保护器,在维持体内能量平衡中发挥了十分重要的作用。近年来研究发现,AMPK可通过增强肠道屏障功能、抑制炎症反应、抗纤维化、增强自噬等方面延缓炎症性肠病疾病的进展。该文对以上方面进行综述,为IBD提供新的治疗靶点。 相似文献
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多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究 总被引:12,自引:1,他引:12
目的 :研究多器官衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的变化 ,从黏膜免疫的角度探讨 MOF的病理生理机制。方法 :酵母多糖注射法制作 MOF大鼠模型 ,测定 MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度 ;观察各重要脏器组织学及功能改变 ;记录 IMMC数量和超微结构变化。结果 :MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变 ,功能明显受损。小肠局部组胺浓度为 (8.6 7± 1.16 ) ng/ g,比正常组 (11.6 3± 1.97) ng/ g明显降低 (P<0 .0 1) ;而外周血组胺浓度无明显变化(P>0 .0 5 )。小肠局部 TNFα浓度为 (15 .6 8± 1.81) pg/ g,较正常组 (3.18± 0 .72 ) pg/ g明显升高 (P<0 .0 1) ;外周血 TNFα浓度为 (12 .83± 1.10 ) ng/ L,亦较正常组 (0 ng/ L)明显升高 (P<0 .0 1)。IMMC数量较正常组增加约 2倍 ,呈明显的脱颗粒改变 ;IMMC的超微结构变化与 MOF病理变化一致。MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异。结论 :MOF时 IMMC活性明显增加 ,IMMC通过释放组胺、分泌 TNFα参与 MOF的病理生理过程。 相似文献
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目的:γδT细胞在自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的作用尚不完全清楚。以往认为γδT细胞可能是诱导免疫炎症反应的重要启动因素,但体内研究结果:不一。本文拟探讨γδT细胞在EAU的发病中的致病或保护作用。方法:分离纯化小鼠γδT细胞,体外抗原激活后输注于野生型B6小鼠;用GL3抗体注射法清除野生型B6小鼠体内的γδT细胞;或直接使用γδT细胞基因敲除小鼠,IRBP1-20免疫法制作小鼠EAU模型,观察小鼠眼球炎症的临床评分和病理改变,与野生型B6小鼠的EAU模型相比较。结果:1)EAU时γδT细胞数量明显增加;2)早期活化的γδT细胞主要产生和表达IL-17;3)预先输注活化的γδT细胞后,IRBP1-20诱导的EAU眼球炎症明显减轻;4)GL3清除γδT细胞后,EAU眼球炎症明显加重,γδT细胞基因敲除小鼠的EAU眼球炎症明显加重;5)缺乏γδT细胞的小鼠预先输注γδT细胞后,EAU炎症明显减轻。结论:激活的γδT细胞在EAU发病中可能起到控制免疫炎症不致失控的保护作用,这种保护作用可能是通过产生IL-17实现的。 相似文献
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