万汶和菲克雪浓用于腰麻硬膜外联合阻滞前预扩容的比较

目的：观察万汶和菲克雪浓注射液在腰麻硬膜外联合阻滞（CSEA）前进行预扩容对患者血流动力学的影响.方法：选择择期行妇科手术的患者60例,分为3组（对照组、万汶组和菲克雪浓组）,每组各20例.麻醉前进行预扩容处理,对照组输入复方平衡盐注射液500 mL;万汶组输入6%万汶500 mL;菲克雪浓组输入菲克雪浓500 mL.扩容完成后患者取侧卧位经L2～L3间隙行CSEA.记录入室时、预扩容后、麻醉后患者的心率（HR）及收缩压（SBP）的变化,并观察过敏反应的发生情况.结果：与入室时相比,麻醉后对照组HR升高,万汶组和菲克雪浓组无显著变化.扩容后对照组SBP无显著变化,万汶组和菲克雪浓组SBP显著升高.麻醉后对照组SBP显著降低,万汶组和菲克雪浓组SBP无显著变化（P＜0.05）.结论：除个别患者应用菲克雪浓后出现过敏反应外,万汶与菲克雪浓应用于腰麻硬膜外阻滞前预扩容的疗效显著好于平衡盐溶液,但二者间差异无显著性.     

不同压力持续气道正压对单肺通气氧化应激反应的影响

目的比较不同压力持续气道正压(CPAP)对单肺通气氧化应激反应的影响。方法择期行食管癌根治术患者48例,随机均分为双肺通气组(A组)、单肺通气组(B组)、单肺通气非通气肺给予2cmH2OCPAP组(C组)及5cmH2OCPAP组(D组)。分别于开胸前(T0)、单肺通气后(A组于开胸后)30min(T1)、90min(T2)、150min(T3)、手术结束(T4)时测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、NO浓度。结果 T1～T4时B、C组及T2～T4时D组的SOD活性明显低于A组,T1～T4时B、C、D组MDA及NO浓度高于A组(P0.05)。T1～T4时C、D组MDA及NO浓度均显著低于B组(P0.05),T3时C、D组SOD活性显著高于B组(P0.05);T3时D组MDA及NO浓度高于C组(P0.05)。结论 CPAP能减轻单肺通气氧化应激反应,且2cmH2OCPAP优于5cmH2OCPAP。     

氯胺酮对新生大鼠认知功能和海马突触素表达的影响

目的:观察氯胺酮对新生大鼠认知功能的影响及其机制以及对海马突触素的影响。方法:1周龄Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只。对照组给予与氯胺酮组相同体积的等渗盐水;氯胺酮100 mg组和50 mg组麻醉诱导时分别腹腔注射氯胺酮100和50mg/kg,以后每小时追加首次剂量的1/2,维持麻醉6h。麻醉后21d进行旷场实验和Morris水迷宫实验,后取海马标本行突触素免疫组化染色,共聚焦显微镜观察并采集图像,用Image J图像处理软件分析荧光半定量A值。结果:氯胺酮可导致大鼠的认知功能的降低,海马突触素表达增加(P<0.05),氯胺酮100 mg组和50 mg组之间海马突触素表达无统计学意义(P>0.05)。结论:氯胺酮可降低新生大鼠的认知功能,并上调海马突触素表达。     

氯普鲁卡因与布比卡因在臂丛神经阻滞中的药效学比较

目的：比较氯普鲁卡因与布比卡因在臂丛神经阻滞中的药效学特性。方法：45例上肢手术患者，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分成三组，一组为0．375％布比卡因，二组为2．5％氯普鲁卡因，三组为2．5％氯普鲁卡因加1：200 000肾上腺素。肌间沟法行臂丛神经阻滞，观察阻滞起效时间及持续时间、神经阻滞节断数、术中镇痛质量、不良反应以及注药前、注药后5、10、30、60分时心率（HR）和平均动脉压（MAP）。结果：二、三组麻醉起效时间短于一组（P〈0．05）；麻醉持续时间二、三组长于一组但差异无显著性；二、三组组间比较差异有显著性；各组阻滞节断数、术中牵涉痛发生率、HR及MAP差异无显著性；一组寒战发生率高于二、三组（P〈0．05）。结论：氯普鲁卡因可安全用于臂丛神经阻滞：肾上腺素明显延长氯普鲁卡因的麻醉持续时间。     

大鼠窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤模型的建立

目的建立稳定的窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤大鼠模型。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术组(S组)和窒息组(C5、C6、C7、C8和C9组)。C5、C6、C7、C8、C9组分别在窒息5、6、7、8、9min后进行心肺复苏。记录各窒息组窒息到停循环时间、循环停止时间、自主循环恢复时间、复苏成功率、复苏后生命体征变化、神经功能缺损评分。复苏后第9天,观察海马CA1区神经元存活情况。结果窒息组均发生了循环停止,随着窒息时间延长,循环停止时间与自主循环恢复时间逐渐延长;C5组大鼠全部存活,C6、C7、C8和C9组大鼠复苏成功率分别为91.7%、83.3%、75.0%和33.3%,C9组复苏成功率低于其他各组(P<0.05);C5、C6、C7组复苏后各时点神经功能缺损评分高于C8和C9组(P<0.05)。复苏后第9天,与S组比较,C5、C6组海马CA1区神经元损伤不明显,C7组有少量神经元坏死,C8组和C9组大量神经元坏死(P<0.01)。结论窒息8min后进行心肺复苏能够建立稳定的脑损伤模型。     

Delta阿片受体参与低氧预处理减轻心肺复苏脑损伤的研究

目的研究delta阿片受体(DOR)是否参与了低氧预处理(HPC)对心肺复苏大鼠脑损伤的保护作用。方法 90只大鼠接受为期7d的HPC后,建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,随机均分为五组:心跳停止(CA)组(A组)、HPC+CA组(B组)、Naltrindole(NTI,DOR特异性拮抗药)+CA组(C组)、HPC+人工脑脊液(ACSF)+CA组(D组)及HPC+NTI+CA组(E组)。A组仅建立心肺复苏模型;C组大鼠在窒息前30min经侧脑室注入含50nmolNTI的ACSF10μl;B、D、E组均接受连续7d的HPC,HPC结束后24h,B组大鼠接受气管插管、8min窒息以及心肺复苏;而D组和E组大鼠则在窒息前30min分别经侧脑室注入含0或50nmolNTI的ACSF10μl。观察复苏成功率并对存活大鼠的神经功能缺损进行评分,观察复苏后海马CA1区神经元损伤及凋亡情况。结果 HPC改善心肺复苏脑损伤后的神经功能缺损,抑制早期海马神经元的凋亡,增加海马CA1区存活神经元的数量,而DOR拮抗药Naltrindole明显消除了HPC的神经保护作用。结论在HPC减轻心肺复苏大鼠脑损伤的过程中,DOR发挥着重要作用。     

羟乙基淀粉130/0.4急性高容量血液稀释对血液流变学和凝血的影响

目的：应用羟乙基淀粉130／0．4（商品名称万汶）溶液对实验犬行急性高容量血液稀释（AHHD）后观察血液流变特性和凝血指标的变化，为围术期AHHD方案的制定提供实验依据。方法：实验犬随机分为万汶组（A组）和林格氏液组（B组），各10只。麻醉后以60ml／kg，15ml／min分别输注，达到高容量血液稀释状态，并维持血循环指标在正常范围。检测稀释前（T1）、稀释后30min（T2）及稀释后60min（T3）血液流变学指标和凝血指标等。结果：①AHHD后两组全血黏度、Het均降低，A组的全血黏度明显低于B组（P〈0．05），A组的红细胞变形指数升高，红细胞聚集指数降低，而B组的红细胞聚集指数增高，且两组之间差异显著（P〈0．05）；②A组在AHHD后PT、APTT与T1相比有延长，但无显著性差异（P〉0.05），纤维蛋白原定量降低显著，并与B组差异明显（P〈0．05）。结论：使用万汶行一定程度AHHD对实验犬可以保持血液循环功能稳定，优化血液流变学状态，有利于微循环灌注，对凝血功能影响小。     

肠腔灌注高氧液对缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。