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<正>p53基因是一种肿瘤抑制基因,也是当今癌基因和抑癌基因研究中引人注目的新星,众多的研究表明,p53基因与肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。下面对p53基因与儿童肿瘤的关系进行简要综述。 相似文献
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【例1】 男,65岁。有反复咳嗽、咳痰史20年。于1995年9月中旬受凉后咳嗽,咳出极粘稠、略成固体树枝样条状物,偶带有血丝,在外院3次查痰抗酸杆菌均阴性,抗结核治疗半个月无效,咳出物疑为肿瘤坏死组织,以“肺癌待除外”于11月22日转入我院。查体有肺气肿征;X线胸片示双肺透光度增强,纹理明显增多,右下肺大片致密阴影,边缘模糊,咳出物以清水浸泡后呈树枝状支气管管型。病理检查示纤维素组织,伴少许白细胞。诊断:急性纤维素性支气管炎。经抗感染、α糜蛋白酶、庆大霉素及地塞米松雾化吸入,α糜蛋白酶肌内注… 相似文献
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x-刀治疗肺癌14例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨X-刀治疗肺癌的方法、疗效、并发症。方法对14例肺癌患者行X-刀治疗,随访1~18个月,结合文献进行临床分析及疗效评价。结果1月后部分缓解7例,其中5例周围型肺癌;3月后完全缓解3例,均为周围型肺癌;3月后恶化1例,6月后恶化3例;1月左右死亡3例。其中2例中心型肺癌。结论X-刀治疗周围型肺癌效果优于中心型肺癌,且可以反复进行,为临床治疗中晚期肺癌提供了有效的方法。 相似文献
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目的探讨放射性心脏损伤初期核因子kB(NF—kB)的变化及氨溴索对放射性心脏损伤的治疗作用。方法雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组,照射组和治疗组。照射组和治疗组腹腔内注射戊巴比妥钠40mg/kg给予直线加速器照射,照射剂量单次20Gy/min,照射前7d,照射组给予等量生理盐水腹腔内注射,治疗组给予氨溴索35mg/kg。于照射后1、2、3、4d取心脏组织作病理HE染色,免疫组化法测定NF—KB的表达,免疫组化染色以计算机图像分析系统测定,数据用组间t检验。结果治疗组与对照组大鼠心肌组织无明显变化。。照射组NF—kB的表达在1、4d较正常组增高(P〈0.05),治疗组较照射组4dNF—kB的表达减弱(P〈0.05)。结论放射性心脏损伤初期NF—kB表达增高,氨溴索可抑制NF—kB在放射性心脏损伤中的表达。 相似文献
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目的 :探讨放射性胸膜炎的发病机制及氟伐他汀的防治作用。方法 :将 98只雌性SD大鼠分为正常对照组 ( 10只 ) ,单纯照射组 ( 38只 )和氟伐他汀防治组 ( 5 0只 )。防治组于照射前 1周每只每天按 2 0mg/kg氟伐他汀灌胃 ,直至活杀 ,其他组灌服等量生理盐水。单纯照射组与氟伐他汀防治组行直线加速器全胸部照射 ,剂量为单次2 0Gy。照射后 5 ,15 ,30 ,6 0d按 4 0mg/kg硫喷妥钠腹腔内注射 ,麻醉后剪开胸腔 ,有胸水者抽取胸水进行常规及生化检查 ,细菌培养 ,并取肺组织以甲醛溶液固定 ,作病理切片检查。数据采用 χ2 检验。结果 :88只大鼠在照射后31~ 6 0d ,2 7只发生放射性胸膜炎 ,总发生率为 30 .7%。其中单纯照射组发生率为 4 2 .1% ( 16 /38) ,氟伐他汀防治组发生率为 2 2 % ( 11/5 0 ) ,χ2 值为 4 .10。与单纯照射组相比 ,氟伐他汀防治组放射性胸膜炎明显减少 ,而且病理改变也较轻 (P <0 .0 5 )。结论 :放射性胸膜炎在放射性肺损伤的早期即可出现 ,氟伐他汀能有效防治放射性胸膜炎的发生与发展 相似文献
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目的 探讨血浆及肺组织中ET 1在放射性肺损伤中的改变及维甲酸、氟伐他汀对其治疗作用。方法 健康雌性SD大鼠 10 0只随机分为 5组 :正常对照组 (N)、单纯照射组 (S)、维甲酸治疗组 (W)、维甲酸 氟伐他汀治疗组 (L)、地塞米松治疗组 (D) ,每组 2 0只。后 4组行直线加速器全胸部照射 ,照射后次日维甲酸治疗组灌服维甲酸 ,L组灌服维甲酸、氟伐他汀 ,D组灌服地塞米松 ,于照射后 5 ,15 ,30 ,6 0d采血测定ET 1浓度 ,肺组织测定ET 1免疫组化。结果 照射后肺组织炎症和肺水肿进行性加重 ;照射后 5 ,15 ,30 ,6 0dS组血浆ET 1水平较N组进行性升高 (P <0 0 5 ) ,L组15 ,30 ,6 0d血浆ET 1水平降低 (P <0 0 5 ) ,其余各组差异无显著性。S组ET 130 ,6 0d表达增强(P <0 0 5 )。W组 30d抑制ET 1表达 (P <0 0 1) ,L组 15d抑制ET 1在肺上皮细胞、巨噬细胞 ,炎症细胞的表达 (P <0 0 1) ,30 ,6 0d时所有表达部位都出现抑制 (P <0 0 5 )。D组 6 0dET 1表达减弱。结论 血浆ET 1水平的变化能反映放射性肺损伤的严重程度 ,维甲酸、氟伐他汀能抑制肺组织ET 1的表达 ,降低血浆ET 1水平 ,可能是维甲酸、氟伐他汀治疗放射性肺损伤的一个作用机理。 相似文献
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在儿童肿瘤的治疗中,化学治疗是主要手段之一,但肿瘤细胞的耐药性是影响其疗效的主要障碍。mdr1基因/Pgp的过度表达与某些儿童实体瘤的耐药、较差的预后、化疗和病理分型相关,肿瘤细胞mdr1基因表达水平的检测,有较大的临床意义。P53是一种肿瘤抑制基因,其突变与某些小儿实体瘤的恶性程度、复发、转移和差的预后相关,可作为肿瘤的恶性指标之一。小儿神经系统肿瘤有较高的P53突变率。体外培养和基因转染研究表明P53基因对mdr1启动子的调节作用,野生型P53能够抑制mdr1基因转录,减小Pgp生成,而突变型P53能刺激mdr1启动子,增强mdr1基因的表达。而在小儿实体瘤中,P53基因可能对mdr1基因也有调控作用。 相似文献