逆行股前外侧岛状皮瓣修复膝关节周围软组织缺损

【摘要】目的 探讨采用股前外侧逆行岛状穿支皮瓣修复膝关节周围严重创伤性软组织缺损的疗效。方法 回顾性分析2008年至2012年,我院采用股前外侧逆行岛状穿支皮瓣修复膝关节周围严重创伤性皮肤软组织缺8例,术后观察皮瓣存活情况和恢复情况。结果 除了1例病例边缘小部分坏死,通过换药愈合外,其余皮瓣全部存活,皮瓣质地弹性好,外形满意。术后无明显感染及并发症。结论 采用股前外侧逆行岛状穿支皮瓣修复膝关节周围严重创伤性软组织缺损,具有血供可靠,血管蒂较长等优点,术后疗效满意。     

瘢痕疙瘩CAMTAl基因G65551片段突变的研究

目的 利用变性高效液相色谱法(DHPLC)结合DNA直接测序法,筛选和鉴定瘢痕疙瘩CAMTA1基因G65551片段突变情况.方法 PCR扩增13例瘢痕疙瘩患者的瘢痕组织和血液标本1p6区域CAMTA1基因G65551片段.采用DHPLC技术,对扩增片断进行基因变异检测,随机选取不同类型PCR片断,进行全序列测定并对照分析.结果 DHPLC筛查显示,在扩增片段中出现单个色谱峰,提示为纯合链;双峰则表示是杂合异源双链.瘢痕疙瘩组双峰出现率92.3%(12/13);对照组为38.5%(5/13);DNA测序发现2个突变位点,其中第54位碱基G/T的颠换突变率:瘢痕疙瘩组为69.2%(9/13),对照组为38.5%(5/13),第412位碱基T的缺失突变率:瘢痕疙瘩组为92.3%(12/13),对照组为15.4%(2/13).经X2检验(确切概率法),第54位点突变差异无统计学意义(P>0.05);第412位点突变差异有统计学意义(P<0.05).结论 DHPLC结合DNA直接测序是一种高效、经济、简便、可靠的筛选碱基位点突变的方法 ;CAMTA1基因G65551片段突变与瘢痕疙瘩的发生有关,CAMTA1基因可能是瘢痕抑制基因.     

胰岛素样生长因子-1促进移植颗粒脂肪组织血管增生的实验研究

目的用成年雄性新西兰大白兔30只研究胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors 1,IGF-1)在颗粒脂肪移植中的促进血管增生作用。方法取成年雄性新西兰大白兔腹部脂肪制备成颗粒脂肪,实验组经20 pg/L IGF-1处理和对照组经纯水处理后移植于背部。移植组织在不同观察时间取出后行α肌动蛋白(Actin)染色,用计算机图像分析技术测定微血管数目。结果IGF-1处理组血管数目在移植10、20、40 d后分别为93.41/cm2、138.12/cm2、104.15/cm2,显著高于同一观察时间的纯水处理组(P<0.05)。Actin染色强度也较高。结论一定浓度的IGF-1对移植颗粒脂肪组织具有促进血管增生作用。     

游离股前外侧皮瓣在复杂头皮软组织缺损中的应用

目的 探讨游离股前外侧皮瓣修复复杂头皮软组织缺损的临床疗效。方法 应用游离股前外侧皮瓣修复20例复杂头皮软组织缺损患者,其中合并颅骨外露6例,颅骨缺损3例,合并感染4例,合并头皮疤痕挛缩9例。头皮缺损面积6 cm×10 cm～22 cm×13 cm,颅骨外露6 cm×8 cm～21 cm×12 cm。结果 术后随访6个月～2年,19例皮瓣均完全成活,皮瓣柔软,无明显色素沉着。其中1例小儿患者术后第3天出现皮瓣远端颅顶部部分发黑,予以换药、温盐水热敷、蒂部缝线拆除后皮瓣成活,但遗留色素沉着。20例患者中,仅1例发生供区发生植皮边缘坏死,予以换药处理后创面愈合。结论 旋股外侧动脉降支与颞浅动脉口径相当,应用游离股前外侧皮瓣可有效修复创伤及肿瘤所致复杂头皮软组织缺损。     

腭裂手术治疗现状和进展

先天性腭裂是口腔颌面部发育畸形中最为常见的疾病之一,腭裂修复手术仍是目前治疗该疾病的唯一有效方法。为了使患者获得良好的语音功能,形成了众多修复手术方法,本文将对近年来腭裂手术治疗现状和进展进行综述。     

三种交腿皮瓣修复小腿严重软组织缺损的临床疗效比较

目的：探讨应用三种不同的交腿皮瓣修复小腿严重软组织缺损的临床效果。方法回顾性分析2012年7月至2014年12月于我科采用交腿皮瓣修复小腿严重软组织缺损的35例患者的临床资料,10例采用健侧胫后血管束桥接的游离股前外侧皮瓣移植的患者纳入股前外侧皮瓣组,15例采用腓肠神经营养皮瓣转移的患者纳入腓肠神经营养皮瓣组,10例采用小腿内侧穿支皮瓣转移的患者纳入穿支皮瓣组,比较三组患者术后的皮瓣成活情况、供区情况等。结果34例皮瓣完全成活,1例部分成活。股前外侧皮瓣组发生1例感染;腓肠神经营养皮瓣组发生4例静脉危象、2例感染;穿支皮瓣组发生1例动脉危象。三组皮瓣成活情况差异无统计学意义（χ2=2.574,P=0.276）;而三组间供区情况（闭合/植皮情况）的差异有统计学意义（χ2=18.177,P=0.000）,股前外侧皮瓣组供区植皮率远远低于其他两种手术方式。结论三种不同交腿皮瓣修复小腿严重软组织缺损临床效果良好,可根据患者实际情况,选择合适的手术方式。     

应用几丁糖-胶原-二丙酸倍他米松缓释复合膜提高周围神经修复疗效的实验研究

目的:评价周围神经损伤后,神经吻合口局部应用几丁糖-胶原-二丙酸倍他米松缓释复合膜抑制疤痕增生、促进神经再生、提高神经功能恢复的作用.方法:成年雄性SD大鼠36只,胫神经切断术后随机分为3组,每组12只,A组仅给予单纯缝合,B组给予单纯缝合+吻合口包裹聚-DL-乳酸膜,C组给予单纯缝合+吻合口包裹几丁糖-胶原-二丙酸倍...     

hIL-24基因通过调控转化生长因子β/Smad通路影响瘢痕疙瘩的生物学特性

BACKGROUND:hIL-24, a tumor suppressor gene, can stimulate immune responses, inhibit the growth of tumor cells, and the formation of tumor vessels, and induce cell apoptosis. OBJECTIVE: To explore the effects of hIL-24 gene on the proliferation and apoptosis of fibroblasts in the keloid and the underlying mechanisms. METHODS: All the keloid specimens collected from 13 patients were used for fibroblast culture and indentification. Fibroblast of the keloid was transfected with or without hlL-24 lentivirus. Subsequently, mRNA expressions of transforming growth factor-β, Smad3, proliferating cell nuclear antigen, matrix metalloproteinase-2, -9, and metallopeptidase inhibitor 1 were determined. RESULTS AND CONCLUSION:Immunofluorescent staining and flow cytometry showed that vimentin antibody was expressed positively in cytoplasma of fibroblast cultures, and the purity was more than 97.8%. Western blot assay showed that hIL-24 expression was significantly increased in the transfected fibroblasts. Quantitative PCR showed that the overexpression rate of hIL-24 in fibroblasts was 81.7% and mRNA expressions of transforming growth factor-β, Smad3, proliferating cell nuclear antigen, matrix metalloproteinase-2, and -9 were significantly decreased, while metallopeptidase inhibitor 1 mRNA expression was significantly increased in hIL-24 transfection group compared with control group (P < 0.05). These findings suggest that hIL-24 gene inhibits the expressions of proliferating cell nuclear antigen, matrix metalloproteinase-2, and -9 in fibroblasts, and the underlying mechanism may involves TGF-β/Smad3 pathway. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

瘢痕疙瘩RUNX3基因RH120480片段突变的研究

目的 探讨瘢痕疙瘩患者RUNX3基因RH120480片段突变的情况.方法 收集瘢痕疙瘩标本20例,设患者自身静脉血标本为正常对照,提取基因组DNA,PCR扩增RUNX3基因RH120480片段,采用变性高效液相色谱法对扩增片断进行基因变异检测,将不同类型的PCR片断进行全序列测定,测序结果与GeneBank比较.结果 DHPLC筛查血液样品均为单个色谱峰显示为纯合链;瘢痕疙瘩组织样品95%(19/20)为双峰显示有突变的异源双链存在.基因序列分析发现20例瘢痕组织DNA样本中,有19例突变,突变率为95%,发现2个突变位点,其中96位碱基A的缺失率为90%(18/20),对照组缺失率为10%(2/20);第279位碱基的C的插入突变率为95%(19/20),对照组缺失率为0%(0/20);两个突变位点的差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 RUNX3基因RH120480片段突变与瘢痕疙瘩的发生有关,RUNX3基因可能为一瘢痕抑制基因.