一氧化氮及谷氨酸在内皮素-1诱导神经元凋亡中的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)和谷氨酸在内皮素 (ET) 1诱导培养神经元凋亡中的作用。方法　神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养 5天后分 4组 :对照组、ET 1组 (2 0nM)、ET 1 L NAME(N 硝基左旋精氨酸甲酯 ,NO合酶抑制剂 ,1 0 0mM)组和ET 1 APV组 (N 甲基 D 天冬氨酸型受体拮抗剂 ,1 0 0 μM)。培养 2 4h后 ,收集细胞用流式细胞仪定量检测凋亡率。上清液中NO水平通过硝酸还原酶法检测亚硝酸盐浓度反映 ,谷氨酸浓度测定用高压液相法。结果　 2 0nMET 1处理后 2 4h,培养神经元凋亡率较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 )。L NAME和APV分别明显阻断ET 1诱导神经元凋亡的作用 ,与ET 1组比较 ,凋亡率降幅分别为 40 % (P<0 0 5)和 80 % (P <0 0 0 1 )。ET 1作用 2 4h后。神经元培养液中NO和谷氨酸浓度较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 ) ,L NAME完全抑制了ET 1引起的培养液中NO的升高。结论　NO和谷氨酸参与了ET 1诱导培养大鼠大脑神经元凋亡过程 ,其中谷氨酸更为重要     

白介素4对脂多糖刺激后小胶质细胞表型改变及其机制

目的 研究IL-4对LPS刺激后小胶质细胞表型改变作用及其机制。方法 以原代小胶质细胞研究对象,在脂多糖(LPS)和白介素4(IL-4)的刺激下,通过免疫荧光、蛋白印记技术、实时定量PCR检测细胞的表型改变、炎性因子表达和信号通路活化情况。结果 在LPS作用后,小胶质细胞形态由静息状态下的长分支状变为具有短分支的阿米巴样,M1型小胶质细胞标记iNOS以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达上调,细胞向M1型转化。加入IL-4后,iNOS以及NF-κB的磷酸化水平下降,M2型标记蛋白Arg1以及STAT6磷酸化表达显著上调,细胞从M1 型向M2转化。抑制IL-4及其下游信号通路 STAT6后,IL-4对小胶质细胞TLR4及其下游信号通路的抑制作用及M2表型转化功能均被抑制。结论 IL-4可以通过上调STAT6磷酸化水平抑制LPS介导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,从而抑制下游的炎性因子表达,促进细胞表型由M1向M2型转变。     

紧急异地救援抗击新型冠状病毒肺炎的护士早期心理困扰调查

目的 了解紧急异地驰援武汉抗击新型冠状病毒肺炎的护士早期心理困扰现状及其影响因素,为采取针对性心理干预提供参考。 方法 采用心理困扰管理筛查工具,对216名紧急异地驰援武汉抗击新型冠状病毒肺炎的护士进行调查,并分析影响因素。 结果 216名紧急异地救援护士心理困扰得分为（4.42±2.15）分,40.74%的护士存在显著心理困扰,其中情绪问题最多;性别、应急救援经历是紧急异地救援护士心理困扰的影响因素（均P＜0.01）。 结论 紧急异地救援抗击新型冠状病毒肺炎的护士早期心理困扰较高,建议加强组织支持,重点关注女性、缺乏应急救援经历护士的心理状况,以降低其心理困扰。     

糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的分子机制

糖皮质激素是体内重要的胰岛素拮抗激素,可诱导胰岛素抵抗。糖皮质激素可以干扰骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,抑制脂肪组织中葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4的胞内分布及糖转运活性从而抑制糖摄取。并可通过调节脂肪细胞因子如脂联素、抵抗素、瘦素、内脏脂肪素的分泌,影响胰岛素的敏感性。此外,糖皮质激素还可抑制胰岛β细胞功能,使胰岛素分泌减少,并触发胰岛细胞凋亡。     

仙方活命饮治疗血栓闭塞性脉管炎60例

血栓闭塞性脉管炎,是临床较为常见的周围血管病.在1997-2004年间,笔者应用仙方活命饮治疗血栓闭塞性脉管炎,取得了较好的疗效.     

不同浓度牡蛎蛋白肽对大鼠骨髓间充质干细胞增殖和分化能力的影响

目的:探讨不同浓度牡蛎蛋白肽对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响.方法:选择具备稳定传代能力的第3代大鼠BMSCs,采用MTT试剂盒,检测细胞在0、10、20、50 mg/L不同牡蛎蛋白肽浓度干预培养24 h、3 d、7 d后的细胞活力.然...     

新型冠状病毒肺炎疫情期间接受抗肿瘤治疗患者的药学监护

目的：探讨新型冠状病毒肺炎疫情期间,如何科学有效地降低接受抗肿瘤治疗的癌症患者被感染的风险。方法：从临床药师和循证医学角度,通过查阅文献、指南,梳理肿瘤患者在COVID-19疫情期间的用药监护点。结果：疫情期间肿瘤患者是COVID-19的易感人群,但目前尚无针对性的预防药物。专业人员应引导肿瘤患者正确预防COVID-19,以加强营养、提高自身免疫力为主。同时,可根据指南积极预防与抗肿瘤治疗相关的感染,一旦出现发热等与COVID-19相似的症状时,就应注意与抗肿瘤药物的不良反应鉴别。结论：疫情期间抗肿瘤治疗的药学监护专业性强,需多学科合作并不断完善。临床药师可参考本文对疫情期间抗肿瘤治疗的药学监护建议,协助医护人员,指导肿瘤患者科学应对疫情。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖代谢状况的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与糖代谢的关系,并分析其影响因素.方法 选2010年1月1日-2011年6月30日南方医科大学南方医院睡眠医学中心的180例睡眠打鼾患者,其中OSAHS患者140例,非OSAHS患者40例.所有受试者接受多导睡眠监测和口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测空腹血糖(FPG),分析不同呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏血氧饱和度(SpO2)的患者间FPG、糖负荷后1h血糖(1hPG)、糖负荷后2h血糖(2hPG)差异.结果 OSAHS患者糖尿病患病率为21.4％,高于非OSAHS患者(5.0％);糖尿病前期患病率为34.3％,高于非OSAHS患者(25.0％).不同AHI、不同最低SpO2的OSAHS患者FPG、1hPG、2hPG水平差异有统计学意义(P值均＜0.01).校正颈围后,不同AHI患者1hPG、2hPG差异有统计学意义(P值均＜0.01).相关分析:FPG、1hPG、2hPG与AHI(r分别为0.167、0.277、0.196,P值均＜0.05)、平均SpO2(r分别为-0.154、-0.214、-0.182,P值均＜0.05)、最低SpO2(r分别为-0.224、-0.231、-0.159,P值均＜0.05)相关;FPG、1hPG、2hPG与非快速动眼N1 +N2期睡眠、N3期睡眠及快速动眼期睡眠无显著相关(P值均＞0.05).结论 血糖状态与OSAHS的严重程度呈正相关.与FPG比,1hPG、2hPG受OSAHS的影响更大,且独立于肥胖.相对于睡眠结构和睡眠效率,睡眠低氧血症与糖代谢紊乱的相关性可能更大.     

一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析

目的 进行一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析。方法 对一个包括先证者在内共24位成员的MEN2A家系进行临床调查,并提取16位成员外周血基因组DNA,对RET基因的第10、11外显子进行PCR扩增,PCR产物进行直接测序。结果 1、除先证者外该家系有1例患者,曾诊断MEN2A,但拒绝抽血检查;3例疑似患者,已死亡,无法进行基因分析;筛查出1名成员为基因突变携带者,后该成员于家中突发胸闷、面色苍白死亡; 2、经RET基因突变检查证实,该先证者及1名家系成员存在10q 11.2 外显子11 (密码子634 ) RET基因发生点突变：Cys634Arg。结论 本研究该家系存在外显子11的C634位点突变,应常规对所有MEN2A患者及其家系高危成员尽早进行基因突变分析和筛查。     

24h尿液18-羟皮质醇ABC-ELISA的建立

目的建立24h尿液18-羟皮质醇亲合素-生物素酶联免疫测定法(ABC-ELISA). 方法制备18-羟皮质醇抗血清,以此建立18-羟皮质醇竞争性ABC-ELISA;同时测定部分正常人、原醛腺瘤、原醛特发性增生病人24h尿液18-羟皮质醇水平. 结果抗血清的效价为1∶30 000,交叉反应性除皮质酮为0.02%,其余均小于0.01%,批内差异为7.8%～8.2%,批间差异为9.9%～12.1%,平均回收率为101.3%,平行测定相关系数为0.9939(P＜0.01),最低可测定限为10nmol/L,正常参考值为284.7～169.2nmol/24h.原醛腺瘤组尿液18-羟皮质醇明显高于原醛增生组、原发性高血压组和正常组(P＜0.05),后三组之间无显著性差异(P＞0.05). 结论本方法具有简便、灵敏、稳定等特点,可准确反应机体24h 18-羟皮质醇的分泌情况.