早期气管切开对重型颅脑损伤患者预后影响的Meta分析

目的 评价早期气管切开与延迟气管切开对重型颅脑损伤患者预后的影响.方法 计算机检索Conchrane Library、PubMed、Embase、OVID、CBM、CNKI、万方和维普数据库中关于早期气管切开对重型颅脑损伤患者预后影响的随机对照试验(RCT),检索时限由建库至2016年3月,同时查阅所获取的参考文献索引.两名研究者对检索收集到的文献按照制订的纳入、排除标准进行独立筛选.以呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率,机械通气时间,ICU住院时间、病死率作为评价指标.对纳入文献进行方法学质量评价,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析.结果 最终纳入4篇随机对照研究,共220例患者.Meta分析结果显示:早期气管切开对颅脑损伤患者的VAP发病率(P=0.15)及病死率(P=0.20)差异无统计学意义,但对机械通气时间(P=0.01)及ICU住院时间(P=0.05)差异均有统计学意义.结论 早期气管切开不能降低重型颅脑损伤患者VAP发病率及病死率,但能减少机械通气时间和ICU住院时间.     

甲基莲心碱减轻D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤作用研究

目的 研究甲基莲心碱对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将80只小鼠随机分为4组（n=20）,在正常组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,而在另两实验组则分别给予小剂量（100 mg.kg^-1）和大剂量（300 mg.kg^-1）甲基莲心碱灌胃。然后在实验组给予D-半乳糖胺/脂多糖诱导制备急性肝损伤模型。每组选择10只小鼠取血,分别检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH、TNF-α、IL-6和IL-10水平,并取肝组织,行病理学检查,另10只小鼠用于观察存活期。结果 模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为（272.4±42.8） U/L和（497.2±62.1） U/L,甲基莲心碱处理组小鼠血清ALT和AST水平均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而以大剂量甲基莲心碱处理组为明显;模型组小鼠血清SOD和GSH水平分别为（37.5±6.2） U/mL和（11.8±2.7）μmol/L,血清MDA水平为（9.2±1.4） mol/L,甲基莲心碱处理组小鼠血清SOD和GSH水平显著高于模型组,而血清MDA水平显著低于模型组（P<0.05）;模型组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平分别为（587.6±48.9） pg/ml、（153.4±18.0）pg/ml和（96.4±9.7）pg/ml,甲基莲心碱处理组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低,血清IL-10水平显著升高（P<0.05）,而大剂量甲基莲心碱处理组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平与小剂量甲基莲心碱处理组比,差异无统计学意义（P>0.05）;模型组小鼠12 h存活率为60.0%,24 h存活率为10.0%,小剂量甲基连心碱处理组小鼠12 h存活率为80.0%,24 h存活率为50.0%,而大剂量甲基莲心碱处理组小鼠12 h存活率为90.0%,24 h存活率为70.0%,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甲基莲心碱可缓解D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应有关。     

右美托咪定在颅脑损伤患者术后24h内持续镇静的有效性及安全性

目的：探讨右美托咪定（Dex）对颅脑损伤（TBI）患者术后24h内持续镇静的有效性及安全性。方法选取2013年4月至2014年4月在该院重症医学科住院治疗的TBI术后患者60例,采用随机数字表的方法将患者分为对照组和观察组,每组各30例。对照组仅接受常规治疗,观察组在此基础上持续泵入Dex,观察比较两组患者术后4、12、24h3个时间点的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（R）及血氧饱和度（SpO2）、氧分压（PO2）及血二氧化碳分压（PCO2）水平的变化。结果观察组患者平均HR、R及MAP水平分别为（84．9±15．2）、（20．5±2．0）次／分及（98．0±8．5）mmHg,显著低于对照组的（89．3±15．0）、（23．1±2．2）次／分及（97．0±1．2）mmHg,差异均有统计学意义（P＜0．05）;两组患者的平均SpO2比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。观察组患者在应用Dex后,R、SpO2、动脉PO2及PCO2随着时间的变化,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论Dex能改善TBI患者术后的应激反应,无呼吸抑制作用,且不影响对意识的评估。     

白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制

目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre⁺小鼠与IL-6^FLOX/FLOX小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO₂)、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。