先秦社会时空方位观对中医理论的影响

先秦社会的五行阴阳以及四风系统的时空方位观对中医理论发展有着很大影响 ,说明中医理论是在接受先秦时期科学技术思想及社会观念发展起来的 ,有许多内容尚待探讨 ,如仅用秦汉后的观点去认识是会有偏误的。     

补青颗粒联合石决明水提液对白内障大鼠眼组织细胞中TFAR19和JNK3蛋白表达的影响

目的探讨补青颗粒联合石决明水提液对白内障大鼠眼组织细胞中TF-1细胞凋亡相关基因19(TFAR19)和c-Jun氨基末端激酶(JNK3)蛋白表达的影响。方法选择无特定病原体(SPF)级SD大鼠48只,雌雄各半,根据随机数字表法分为4组:正常组、白内障模型组、阳性对照组和实验组,每组各12只。正常组采用生理盐水滴眼,其余3组均通过亚硒酸钠诱导白内障模型,模型建立后白内障模型组采用生理盐水滴眼,阳性对照组采用莎普爱思滴眼和实验组采用0.25%石决明水提液滴眼+2 g/mL补青颗粒水溶液灌胃,灌胃给药每日2次,滴眼每日1次,每次1滴,持续干预30 d。分别于干预3、10、20、30 d后,蛋白质印迹法检测各组大鼠晶状体组织中TFAR19、JNK3以及pJNK3的表达,检测各组大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量。结果干预3、10、20、30 d后,阳性治疗组和实验组晶状体组织中TFAR19相对表达量和p-JNK3/JNK3比值均随治疗时间延长而显著降低(P<0.05)。干预20~30 d后,4组大鼠晶状体组织中TFAR19相对表达量为:正常组<实验组<阳性对照组<白内障模型组,且组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预30 d后,4组大鼠视网膜组织中p-JNK3/JNK3水平比较:正常组<实验组<阳性对照组<白内障模型组,且组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠血清中MDA水平比较:正常组<实验组<阳性对照组<白内障模型组,GSH-Px和T-SOD则为:白内障模型组<阳性对照组<实验组<正常组,且组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补青颗粒联合石决明水提液可通过抑制大鼠晶状体TFAR19蛋白表达和视网膜JNK3磷酸化,并进一步调节氧化应激反应水平,从而对白内障大鼠发挥治疗作用,且在本研究时间范围内其作用效果随时间增加而增强。     

外伤性泪小管断裂吻合术中的护理体会

目的探讨寻找泪小管断端的方法,提高吻合泪小管成功率。方法从上泪小点注入空气,在显微镜下寻找泪小管鼻侧断端,行泪小管吻合术。结果本组11例患者经泪小管鼻侧断端气泡经过明显,寻找断端的成功率100%。术后随访11例,8例患者治愈,2例正在恢复期,1例睑外翻。结论注入空气寻找泪小管断端方法简便易行,成功率高。     

青光眼手术病人围手术期心理状态及其影响因素分析

目的:分析青光眼手术病人围手术期心理状态,并探讨其影响因素.方法:选取手术治疗的85例青光眼病人为观察组,并以85例同期住院非手术病人为对照组,采用综合医院焦虑抑郁量表(HAD)量表评估观察组术前、术后1周、2周及对照组的心理状态,然后将观察组中不同年龄、性别与文化程度者不同时间的HAD量表评估结果进行比较.结果:与对照组比较,观察组术前、术后1周的HAD量表评分均有升高(P<0.01),术后2周与对照组差异无统计学意义(P>0.05).观察组中,<60岁的病人术前、术后1周的HAD量表评分均高于≥60岁的病人(P<0.01),而术后2周两个年龄段病人之间差异无统计学意义(P>0.05);小学与初中文化程度病人术前、术后1周及2周的HAD量表评分均高于中专和以上病人(P<0.01);男女病人不同时间的HAD量表评分差异均无统计学意义(P>0.05).结论:青光眼手术病人围手术期心理状态相对较差,且心理状态受年龄与文化程度的影响也较大.     

射频热凝固治疗不同程度子宫颈糜烂及相关问题的探讨

目的 探讨射频热凝固微创技术（RHMIT）治疗不同程度子宫颈糜烂患者的疗效和相关问题。方法 对4216例（Ⅰ度467例、Ⅱ度2781例和Ⅲ度968例）经宫颈刮片细胞学检查和或电子阴道镜下活检病理证实的不同程度宫颈糜烂患者，进行了RHMIT治疗和随访。结果 本组在应用RHMIT和辅助治疗后，各类型Ⅰ度糜烂治疗后4周痊愈率为94．2％、6周为100％，各类型Ⅱ度糜烂治疗后4周痊愈率为74．6％、6周为100％，各类型Ⅲ度糜烂治疗后4周痊愈率为60．0％、6周为97．1％。有1243例患者随访1年以上，平均26个月。共进行了1071次宫颈细胞学检查，142次电子阴道镜下活检病理学检查和18次宫腔镜下活检，均未见不典型细胞表现。结论 RHMIT是一种简单、快速和安全的方法，对不同程度的宫颈糜烂有明确疗效。应制定适合个体化治疗方案以及重视随访。     

荆三棱与黑三棱的生药鉴定

本文对商品中药材荆三棱与黑三棱作了较为系统的生药鉴定，为其鉴别提供依据。     

个性化护理模式对葛根素联合复方樟柳碱治疗眼底出血中的应用及对凝血功能的影响

目的 探讨个性化护理模式对葛根素联合复方樟柳碱治疗眼底出血中的应用及对凝血功能的影响。方法 以2018.3-2021.3收治的60例眼底出血患者为对象。盲选法分为观察组(个性化护理)与对照组(常规护理)。对比两组治疗效果及凝血功能。结果 观察组总有效率为93.33%(28/30),高于对照组73.33%(22/30)(P<0.05)。两组干预后活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)升高,观察组a PTT、PT、TT高于对照组(P<0.05)。干预后两组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组物质生活状态、躯体功能、角色功能、社会功能评分高与对照组(P<0.05)。结论 个体化护理可改善接受复方樟柳碱及葛根素治疗的眼底出血患者的凝血功能,在保证疗效的同时缓解负性情绪,改善患者的生活质量。     

神经肽因子对疱疹病毒性角膜基质炎小鼠眼表修复的影响及相关机制

目的探讨神经肽因子对疱疹病毒性角膜基质炎小鼠眼表修复的影响及相关机制。方法通过双眼角膜基质注射建立疱疹病毒性角膜基质炎小鼠模型,共42只,随机平分为模型组、阿昔洛韦组与神经肽因子组,各14只。3组分别在建模14 d分别多点皮下注射5μL的0.9%氯化钠溶液、5μL 10 mg/mL阿昔洛韦、5μL 10 mg/mL神经肽因子,1周1次,连续应用4次。采用角膜基质浑浊及新生血管评分标准对各组小鼠进行评分;采用酶联免疫试验法检测血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)含量;采用流式细胞仪检测CD4⁺T淋巴细胞比率;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果阿昔洛韦组与神经肽因子组治疗第2周与第4周的角膜基质浑浊及新生血管评分、血清IL-6和IL-8含量低于模型组[(5.25±0.23)、(5.21±0.18)分;(56.33±3.14)、(56.98±1.58)μg/L;(78.28±3.22)、(78.19±2.22)μg/L],神经肽因子组[(1.20±0.15)、(0.78±0.14)分;(10.38±2.11)、(7.09±1.29)μg/L;(10.76±0.87)、(8.17±0.82)μg/L]低于阿昔洛韦组[(2.48±0.11)、(2.00±0.14)分;(23.09±1.22)、(18.09±2.15)μg/L;(34.09±3.76)、(24.98±2.76)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。阿昔洛韦组与神经肽因子组全血组织CD4⁺T淋巴细胞比率高于模型组[(33.78±1.35)%],神经肽因子组[(54.09±2.57)%]高于阿昔洛韦组[(48.82±1.68)%],差异有统计学意义(P<0.05)。阿昔洛韦组(2.10±0.14)与神经肽因子组(1.09±0.21)治疗第4周的VEGF蛋白相对表达水平低于模型组(5.21±0.13),神经肽因子组低于阿昔洛韦组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经肽因子对疱疹病毒性角膜基质炎小鼠的应用能促进眼表修复,抑制炎性因子的表达,改善小鼠的免疫功能,其作用机制可能与抑制VEGF蛋白表达有关。     

视网膜神经节细胞中AKAP1的丢失与青光眼小鼠病情发展的相关性及机制研究

目的探究视网膜神经节细胞中A激酶锚定蛋白1(AKAP1)的丢失与青光眼小鼠病情发展的相关性及机制。方法选择无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠,通过硬膜外静脉阻塞并烧灼建立具有慢性高眼压的小鼠青光眼模型,然后按照眼压高低分为青光眼早期组(相对低眼压+造模后7 d)、青光眼中期组(相对中眼压+造模后15 d)和青光眼晚期组(相对高眼压+造模后28 d),每组6只,另选取6只正常小鼠作为对照组(造模后7 d)。手持眼压计检测各组小鼠眼内压;蛋白质印迹分析各组AKAP1的蛋白表达;苏木精-伊红染色用于分析视网膜的病理变化;CCK-8试剂盒与TUNEL分析检测细胞的活力与凋亡;免疫组织化学分析检测细胞自噬相关蛋白的表达水平;RT-PCR实时分析磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)的mRNA表达。结果与对照组相比,青光眼早期组、中期组和晚期组的AKAP1的蛋白表达、IPL和GCL厚度和细胞活力均显著降低,眼内压、细胞凋亡率、LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin水平均显著升高(P <0.05),且随着病情发展,3组青光眼小鼠的AKAP1的蛋白表达、IPL和GCL厚度和细胞活力逐渐降低,眼内压、细胞凋亡率、LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin水平均逐渐升高,组间差异均有统计学意义(P <0.05)。结论视网膜神经节细胞中AKAP1的丢失与青光眼小鼠病情发展负相关,AKAP1的低表达,抑制了PI3K/Akt/AMPK途径,促进了视网膜神经节细胞的凋亡和自噬,因此与青光眼的发病机制密切相关,有助于AKAP1针对青光眼的定向诊断和治疗。