肿瘤坏死因子α诱导人髓核细胞凋亡的作用途径*

背景：在与细胞凋亡有关的众多因素中, 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族成员发挥了重要的作用。但TNF是通过何种途径诱导椎间盘髓核细胞凋亡的机制尚未阐明。 目的：探讨TNF-α激活后,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路中P38MAPK和应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(stress-activated protein kinase/c-Jun NH2-terminal kinase,JNK/SAPK)两条途径对人髓核细胞凋亡的作用。 方法：体外培养人髓核细胞,将细胞随机分成4组：TNF-α刺激组,P38MAPK阻断组,P-JNK/SAPK阻断组和对照组。采用TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光法检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位;Western Blot法检测P38MAPK,JNK/SAPK及其磷酸化形式的表达。 结果与结论：TUNEL法检测凋亡结果中,TNF-α刺激组较其他各组的凋亡细胞密度大(P < 0.01);免疫荧光结果显示TNF-α刺激组P-P38MAPK和JNK/SAPK在细胞质和细胞核的表达高于各阻断组和对照组(P < 0.01);Western Blot结果显示P38MAPK,P-JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无活化形式,TNF-α刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达。结果表明,外源性TNF-α可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡。     

小组协作式分层教学在重症医学科规范化培训中的效果研究

目的 探讨小组协作式分层教学在重症医学科规范化培训中的效果。方法 将2020年6月至2020年11月进入青岛大学附属医院重症医学科进行规范化培训的专业学位研究生71人,随机分为试验组和对照组,统一培训1周后行入科考试。试验组采取小组协作式分层教学,对照组采用传统教学。2个月后结束培训,分别行临床演练评估量表（mini-clinical evaluation exercise,Mini-CEX）考核、岗位胜任力评估、出科考试及教学满意度评价。采用SPSS 25.0进行t检验及卡方检验。结果 在Mini-CEX考核中,试验组在问诊技巧[（7.42±0.60）分 vs. （7.00±0.55）分]、体格检查[（7.47±0.56）分 vs. （6.94±0.24）分]、沟通技巧[（7.56±0.50）分 vs.（7.24±0.49）分]、临床辩证思维[（7.53±0.56）分vs.（7.03±0.39）分]、临床诊断[（7.50±0.51）分 vs.（6.90±0.42）分]、能力及效率[（7.58±0.50）分 vs. （7.15±0.44）分]、整体临床能力[（7.64±0.49）分 vs. （7.17±0.39）分]等方面的成绩均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。在岗位胜任力评估中,试验组在临床基本能力[（89.15±9.12）分 vs. （86.24±10.23）分]、医学知识运用[（48.37±5.87）分 vs. （46.98±3.68）分]、团队合作能力[（48.10±3.55）分 vs. （45.96±4.83）分]、信息与管理[（68.52±7.61）分 vs. （66.38±5.54）分]、学术研究能力[（22.18±0.95）分vs. （20.87±1.22）分]等方面评估结果均高于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。在出科成绩、教学满意度方面,试验组高于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论 小组协作式分层教学可以提高重症医学科研究生培养质量,提高临床综合能力和岗位胜任力。     

局部生物力学因素在L_5/S_1椎间盘突出症发病中的作用

背景:近年来,有关生物力学因素与腰背痛关系的报道大多集中在腰椎整体生物力学与腰背痛的研究上,而针对局部生物力学特点与单纯腰椎间盘突出的研究则较少.目的:探讨局部生物力学因素在L_5/S_1 椎间盘突出症发病中的作用.方法:共纳入对象124例,包括椎问盘突出症组和对照组,62例/组.椎间盘突出症组为2008-06/2009-07于青岛大学医学院附属医院诊断明确并行手术治疗的L5/S_1 椎间盘突出症患者;对照组为健康体检人员.在腰椎正侧位X射线片上测量和观察各组L_5椎体相对深度、腰骶移行椎、L_5/S_1 椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角的变化.结果与结论:与对照组比较,椎间盘突出症组L_5椎体相对深度明显增加(P<0.01),椎间盘突出症组腰骶移行椎数目明显降低(P<0.01),说明相对位置较深的L_5椎体及腰骶移形椎可能对L_5/S_1 椎间盘具有保护作用,可降低L_5/S_1椎间盘突出症的发生率.椎间盘突出症组腰骶角和骶骨水平角明显减小(P<0.01);但L_5/S_1骶骨垂直角和椎间盘相对高度在椎间盘突出症组与对照组之间差别无显著性意义(P>0.05),可见,L_5/S_1椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角与椎间盘突出的关系仍不明确,需进一步探讨.     

局部生物力学因素在L5/S1椎间盘突出症发病中的作用

背景：近年来,有关生物力学因素与腰背痛关系的报道大多集中在腰椎整体生物力学与腰背痛的研究上,而针对局部生物力学特点与单纯腰椎间盘突出的研究则较少。目的：探讨局部生物力学因素在L5/S1椎间盘突出症发病中的作用。方法：共纳入对象124例,包括椎间盘突出症组和对照组,62例/组。椎间盘突出症组为2008-06/2009-07于青岛大学医学院附属医院诊断明确并行手术治疗的L5/S1椎间盘突出症患者;对照组为健康体检人员。在腰椎正侧位X射线片上测量和观察各组L5椎体相对深度、腰骶移行椎、L5/S1椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角的变化。结果与结论：与对照组比较,椎间盘突出症组L5椎体相对深度明显增加（P〈0.01）,椎间盘突出症组腰骶移行椎数目明显降低（P〈0.01）,说明相对位置较深的L5椎体及腰骶移形椎可能对L5/S1椎间盘具有保护作用,可降低L5/S1椎间盘突出症的发生率。椎间盘突出症组腰骶角和骶骨水平角明显减小（P〈0.01）;但L5/S1骶骨垂直角和椎间盘相对高度在椎间盘突出症组与对照组之间差别无显著性意义（P〉0.05）,可见,L5/S1椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角与椎间盘突出的关系仍不明确,需进一步探讨。     

白介素6对人髓核细胞凋亡的影响

[目的]研究炎症因子IL-6对人髓核细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]培养人髓核细胞,将细胞随即分为4组:IL-6刺激组;IL-6+P38MAPK阻断组;IL-6+JNK/SAPK阻断组及对照组。然后用AnnexinV/PI染色流式细胞仪和TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位;West-ern印迹法检测P38MAPK、JNK/SAPK及各自活化形式,即P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达。[结果]流式细胞仪和TUNEL法检测凋亡结果中,IL-6刺激组相对于对照组及各阻断组有着较高的凋亡细胞密度(P0.01);免疫荧光结果显示IL-6刺激组P-P38MAPK和P-JNK/SAPK在细胞质和细胞核均有表达,各阻断组在细胞质和细胞核可见少量表达,与IL-6刺激组差异有显著统计学意义(P0.01),对照组仅见极少量表达;Western印迹法结果显示P38MAPK,JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无活化形式,IL-6刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达。[结论]外源性IL-6可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡。     

体外生命支持中心建设对体外膜氧合技术治疗患者预后研究

目的探讨医院体外生命支持中心的建立对体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)技术治疗患者生存率的影响。方法通过回顾2015年1月至2021年7月青岛大学附属医院收治的158例应用ECMO技术治疗的患者为研究对象。将患者分为2组, 对照组为2015年1月至2020年8月体外生命支持中心成立前ECMO治疗患者, 共85例;观察组体外生命支持中心成立后2020年9月至2021年7月ECMO治疗患者, 共73例。比较两组ECMO救治患者总体生存率, VV-ECMO及VA-ECMO救治生存率、存活患者ECMO支持时间及患者住院费用、体外心肺复苏(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation, ECPR)建立时间等差异。结果与体外生命支持中心成立前相比, 体外生命支持中心成立后ECMO治疗患者总体生存率(52.9%vs. 65.7%, P=0.019)以及VA-ECMO救治生存率明显提高(53.2%vs. 71.7%, P=0.042), ECMO救治存活患者ECMO支持时间[(16.78±11....     

局部生物力学因素在L5/S1椎间盘突出症发病中的作用

背景：近年来,有关生物力学因素与腰背痛关系的报道大多集中在腰椎整体生物力学与腰背痛的研究上,而针对局部生物力学特点与单纯腰椎间盘突出的研究则较少。 目的：探讨局部生物力学因素在L5/S1椎间盘突出症发病中的作用。 方法：共纳入对象124例,包括椎间盘突出症组和对照组,62例/组。椎间盘突出症组为2008-06/2009-07于青岛大学医学院附属医院诊断明确并行手术治疗的L5/S1椎间盘突出症患者;对照组为健康体检人员。在腰椎正侧位X射线片上测量和观察各组L5椎体相对深度、腰骶移行椎、L5/S1椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角的变化。 结果与结论：与对照组比较,椎间盘突出症组L5椎体相对深度明显增加(P < 0.01),椎间盘突出症组腰骶移行椎数目明显降低(P < 0.01),说明相对位置较深的L5椎体及腰骶移形椎可能对L5/S1椎间盘具有保护作用,可降低L5/S1椎间盘突出症的发生率。椎间盘突出症组腰骶角和骶骨水平角明显减小(P < 0.01);但L5/S1骶骨垂直角和椎间盘相对高度在椎间盘突出症组与对照组之间差别无显著性意义(P > 0.05),可见,L5/S1椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角与椎间盘突出的关系仍不明确,需进一步探讨。     

肿瘤坏死因子α诱导人髓核细胞凋亡的作用途径

背景:在与细胞凋亡有关的众多因素中,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族成员发挥了重要的作用.但TNF是通过何种途径诱导椎间盘髓核细胞凋亡的机制尚未阐明.目的:探讨TNF-α激活后,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路中P38MAPK和应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(stress-activated protein kinase/c-Jun NH2-terminal kinase,JNK/SAPK)两条途径对人髓核细胞凋亡的作用.方法:体外培养人髓核细胞,将细胞随机分成4组:TNF-α刺激组,P38MAPK阻断组,P-JNK/SAPK阻断组和对照组.采用TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光法检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位:Western Blot法检测P38MAPK,JNK/SAPK及其磷酸化形式的表达.结果与结论:TUNEL法检测凋亡结果中,TNF-α刺激组较其他各组的凋亡细胞密度大(P＜0.01);免疫荧光结果显示TNF-α刺激组P-P38MAPK和JNK/SAPK在细胞质和细胞核的表达高于各阻断组和对照组(P＜0.01);Western Blot结果显示P38MAPK,P-JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无活化形式,TNF-α刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达.结果表明,外源性TNF-α可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡.     

与鼻内镜上颌窦手术视野相关的上颌窦形态特征

目的：观察与鼻内镜上颌窦手术视野相关的上颌窦形态特征。方法：通过对1000例（2000侧）正常成人的鼻窦CT（轴位＋冠状位）扫描,观察其上颌窦形态并进行分型。结果：CT显示上颌窦与手术相关的形态变化主要在其内侧壁,水平位鼻窦CT显示上颌窦内侧壁的形态在中部较恒定,一般都呈现以内侧壁为底边的三角形或半圆形,前者有857例（85．7％）,后者有143例（14．3％）;冠状位显示上颌窦内侧壁形态前、后层面较为恒定,中间层面的差异较大,有外凸形和平直形,其中外凸形341例（34．1％）,平直形659例（65．9％）。根据中间层面内侧壁的形态及上颌窦气化程度将上颌窦形态分为三型：I型662例（66．2％）,Ⅱ型265例（26．5％）,Ⅲ型73例（7．3％）。结论：上颌窦内侧壁形态影响鼻内镜中鼻道人路的上颌窦手术视野,在鼻内镜上颌窦手术前应充分考虑其形态对于手术视野及病变的清除的影响。