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目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者尿细胞间粘附分子-1(ICAM-1)排泄的影响,探讨其肾脏保护机制。方法 98例2型糖尿病患者(完成为90例)随机分为吡格列酮干预组(DP组,44例)和磺酰脲类药物干预组(DS组,46例),分别加用吡格列酮和磺酰脲类药物。治疗前和治疗后第12周,测定两组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)和尿ICAM-1/Cr比值。结果 (1)基础状态时,DP组和DS组FBG、HbA1c水平及尿Alb/Cr和ICAM-1/Cr比值均高于NC组(P<0.01),但DP组和DS组间上述各相关差异无统计差异(P>0.05);(2)治疗后,DP组和DS组FBG及GHbA1c水平较基线值明显下降(P<0.01),两组间各指标差异无统计意义(P>0.05);(3)与治疗前相比,DP组尿Alb/Cr水平明显降低,差异显著(P<0.01),而DS组尿Alb/Cr水平仅轻度降低,差异无显著性(P>0.05);(4)治疗后,DP组尿ICAM-1/Cr明显下降(P<0.01),DS组有所下降,但无统计意义(P>0.05);与DS组比较,治疗后DP组尿ICAM-1/Cr水平显著降低(P<0.05);5)DP组和DS组患者尿ICAM-1/Cr水平与尿Alb/Cr水平呈正相关(r=0.705,P<0.01)。结论吡格列酮可降低尿ICAM-1的排泄,减轻肾组织局部增强的炎性反应,对糖尿病患者肾脏起到保护作用。 相似文献
2.
目的观察螺内酯(SPI)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养的MCs随机分为正常对照组(NG组)、ALD组(10-7mol/L)、SPI 1组(ALD+SPI 10-7mol/L)、SPI2组(ALD+SPI 10-8mol/L)和SPI 3组(ALD+SPI 10-9mol/L)。以流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NF-κB、MCP-1、醛固酮合成酶(CYP11B 2)、醛固酮受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD 2)的mRNA表达。结果①MCs表达CYP11B 2、MR和11β-HSD 2 mRNA。②与NG组比较,ALD刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显增加。③SPI干预48 h后,与ALD组相比较,SPI 1组、SPI 2组、SPI 3组细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显减少,且呈一定的剂量依赖性。④相关分析显示MCs内ROS水平与NF-κB mRNA表达量呈显著正相关(P<0.01),NF-κBmRNA和MCP-1 mRNA表达量也呈显著正相关(P<0.01)。结论 SPI可在一定程度上抑制ALD诱导的MCs氧化应激,减少NF-κB和MCP-1的表达,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。 相似文献
3.
螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1表达的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察醛固酮拮抗剂--螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响.方法 采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度螺内酯体外培养大鼠系膜细胞.以RT-PCR检测PAI-1、醛固酮受体(MR)和保护其配体特异性的11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中PAI-1蛋白的浓度.结果肾小球系膜细胞表达MR和11β-HSD2 mRNA;高糖刺激系膜细胞后PAI-1 mRNA表达明显升高,培养上清液蛋白浓度增加,加入螺内酯干预后系膜细胞PAI-1 mRNA和蛋白表达明显下降,且随螺内酯浓度增大,作用更明显.结论 螺内酯可能通过降低高糖对系膜细胞PAI-1表达的刺激作用而发挥其肾脏保护作用. 相似文献
4.
目的 观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制.方法 体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7 mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7... 相似文献
5.
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达和蛋白合成的影响,并讨论其机制。方法试验分组:10%小牛血清MEM(含糖5.6 mmol/L,未加其他刺激因素)为对照组(C组);A1组、A2组和A3组分别在培养液中加不同浓度AngⅡ(10-9mol/L、10-7mol/L和10-5mol/L)。培养48 h后收集各组细胞和细胞上清液,RT-PCR检测肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1蛋白的浓度。结果①肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;②与C组比较,A1组、A2组和A3组肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达增强(P〈0.01);③与C组比较,A1组、A2组和A3组细胞培养上清液MCP-1浓度明显增高(P〈0.01);④与A1组比较,A2和A3组系膜细胞MCP-1mRNA明显增强,上清液MCP-1浓度显著升高(P〈0.01),其中以A2组最明显。结论 AngⅡ可刺激肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成增加,并具有一定的浓度依赖性。 相似文献
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目的 观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制.方法 体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮(10-7 mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7、10-8、10-9mol/L)干预组.以2',7'-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果 与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48 h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义(均有P<0.05).螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义(均有P<0.05),且呈浓度依赖性.结论 螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一. 相似文献
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目的 探讨糖尿病周围神经病变患者神经损伤特点及相关危险因素。方法 选择糖尿病周围神经病变患者100例作为本研究的观察组,同时选取100例同期的糖尿病患者作为对照组。收集2组的一般临床资料,测定相应的实验室指标[空腹血(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白(MAU)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),计算尿微量白蛋白尿肌酐比值(MALB/UCr)];通过神经检测仪检测尺神经、腓总神经、胫神经的正中神经感觉传导速度(SCV)、正中神经运动传导速度(MCV)和神经横截面积。比较不同特征[性别、年龄、糖尿病病程、体重指数(BMI)、HbA1c水平-Ⅰ)患者的神经横截面积(CSA)异常率。将糖尿病周围神经病变相关因素进行Logistic回归分析,探究糖尿病周围神经病变的危险因素。结果 2组性别比、年龄、BMI、FBG、MAU、TC、Cr、UA和AST间差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病病程、有无高血压、有无血管斑块、服药史、LDL-C、HbA1c、TG... 相似文献
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RANKL联合M-CSF体外诱导人外周血单个核细胞成为破骨样细胞的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 体外诱导人外周血单个核细胞成为破骨样细胞.方法 从人外周血以密度梯度离心法分离出单个核细胞贴壁培养后分为3组.A组:使用核因子NF-κB受体激活剂配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行诱导;B组:仅使用M-CSF进行诱导;C组:仅使用RANKL进行诱导.14 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法以及扫描电镜观察骨片以鉴定细胞是否具有破骨细胞的特征.结果 A组14 d时出现较多的多核TRAP染色阳性的细胞,数量为(476±47)个,较B组(54±18)个明显增加(P<0.05),C组不能诱导出TRAP染色阳性细胞.A组诱导生成的细胞具有在骨片上形成骨吸收陷窝的能力,B组骨片上均没有发现明显的骨吸收陷窝.结论 从人外周血单个核细胞中可以诱导出破骨样细胞,RANKL和M-CSF是诱导过程中所需要的两个重要因子. 相似文献
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目的 探讨醛固酮对大鼠肾小球系膜细胞表达和合成单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响. 方法 采用高糖(17.5mmol/L,Con组)、高糖+不同浓度醛固酮、高糖+螺内酯+醛固酮培养大鼠系膜细胞.24h后检测各组MCP-1 mRNA表达和MCP-1蛋白的浓度. 结果 与Con组比较,10-5、10-7和10-9mol/L醛固酮组系膜细胞上清中MCP-1水平明显增高.RT-PCR结果显示醛固酮可显著上调MCP-1 mRNA的表达(P<0.01),而螺内酯可部分抑制醛固酮诱导的MCP-1高表达. 结论 醛固酮可上调大鼠肾小球系膜细胞MCP-1 mRNA的表达和蛋白质合成. 相似文献