过敏性紫癜患儿急性期血浆转化生长因子-β1和血管内皮生长因子检测及其临床意义

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿急性期血浆转化生长因子 β1(TGF β1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及其在HSP发病机制中的作用和临床意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测2 0 0 1年 10月至 2 0 0 2年 12月青岛大学医学院附属医院儿科收治的 38例急性期HSP患儿、16名正常健康儿童血浆TGF β1和VEGF水平 ,并检测其中 2 0例HSP患儿外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清液TGF β1水平。结果　 ( 1)HSP患儿急性期血浆TGF β1水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;HSP患儿和对照组血浆TGF β1水平与PBMC体外诱生TGF β1水平均呈正相关 ( r=0 6 5 ,0 5 7;P <0 0 1,P <0 0 5 )。 ( 2 )HSP患儿急性期血浆VEGF水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;有胃肠道症状患儿血浆VEGF水平明显高于无胃肠道症状患儿 (P <0 0 5 )。 ( 3)HSP急性期血浆TGF β1和VEGF水平呈正相关 (r =0 5 1,P <0 0 5 )。结论　HSP患儿急性期血浆TGF β1和VEGF水平明显升高 ,二者参与了HSP免疫与血管炎症反应过程 ,均为体内保护性反应。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆可溶性肿瘤坏死因子受体水平变化及意义探讨

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机理尚未完全明确，已有资料证实多种细胞因子和炎症介质参与其发病过程。本研究对HIE患儿血浆可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)、TNF-α水平及TNF—α／sTNFRs比值变化进行观察，探讨血浆TNF—α、sTNFRs水平变化及与HIE的关系。     

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞功能变化及黄芪的体外干预

背景:树突状细胞在过敏性紫癜发病机制中可能具有重要的地位.已有报道黄芪在体内可以纠正过敏性紫癜患儿的Th1/Th2失衡,但目前关于黄芪在树突状细胞水平对过敏性紫癜病免疫功能调节的影响尚不清楚.目的:观察过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞功能变化及黄芪对其的影响.设计、时间及地点:病例对照分析,于2005-10/2007-12在青岛大学医学院附属医院儿科研究所完成.材料:急性期过敏性紫癜患儿外周静脉血28份作为过敏性紫癜组,以门诊体检的健康同龄儿童外周静脉血18份作为正常对照组.黄芪水提剂由四川百利药业有限公司提供.方法:采用密度梯度离心法获取过敏性紫癜患儿及健康儿童外周血单个核细胞,获取的外周血单个核细胞体外经重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、重组人白细胞介素4、重组人肿瘤坏死因子α以诱生树突状细胞,并培养8 d,其中过敏性紫癜组又分成2组:对照组和黄芪干预组.主要观察指标:ELISA法检测过敏性紫癜患儿及健康儿童血浆γ-干扰素和白细胞介素4水平及培养上清液中白细胞介素10,12,18水平,流式细胞仪检测树突状细胞表面CD83、CD86(B7-2)和CD80(B7-1)的表达率.结果:过敏性紫癜患儿急性期外周血中Th1型细胞因子γ-干扰素水平减少,Th2型细胞因子白细胞介素4水平增加,γ-干扰素/白细胞介素4比值明显降低.过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞经诱导培养的树突状细胞表面CD86表达率较正常对照组明显升高,且两组CD86表达率与血浆白细胞介素4水平皆呈显著正相关,与γ-干扰素,白细胞介素4比值皆呈显著负相关;CD80表达率明显低于正常对照组,且两组CD80表达率与血浆γ-干扰素水平及γ-干扰素/白细胞介素4比值均呈显著正相关.过敏性紫癜患儿树突状细胞分泌白细胞介素12水平低于正常对照组(P<0.05),而白细胞介素10,18水平均高于正常对照组(P<0.05),两组树突状细胞分泌白细胞介素12水平与血浆γ-干扰素水平皆呈显著正相关(P<0.01),与γ-干扰素/白细胞介素4比值皆呈正相关(P<0.01,P<0.05);白细胞介素10分泌水平与其血浆白细胞介素4水平皆呈显著正相关(P均<0.01),与γ-干扰素/白细胞介素比值皆呈负相关(P<0.01,P<0.05):白细胞介素18分泌水平与其血浆白细胞介素4水平皆呈显著正相关(P均<0.01),与γ-干扰素/白细胞介素4比值皆呈负相关(P<0.01,P<0.05).黄芪干预组树突状细胞表面CD83、CD86和CD80的表达率与对照组差异不显著,树突状细胞分泌白细胞介素12水平高于对照组(P<0.01),白细胞介素10,18水平均低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:①过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞存在明显功能紊乱,表现为CD86表达率升高、CD80降低,白细胞介素12分泌减少、白细胞介素10和白细胞介素18增加,上述变化与Th1/Th2失衡关系密切.②黄芪主要是通过改变过敏性紫癜患儿树突状细胞分泌细胞因子的水平来调节其功能.     

小儿急性白血病形态学、免疫学、细胞遗传学的动态观察研究

对８６例急性白血病（ＡＬ）采用形态学、免疫学、细胞遗传学（ＭＩＬ）分型。６４例ＡＬ在疾病过程中进行动态观察。结果显示，免疫学、细胞遗传学变化与临床转归密切相关，姐妹染色单体交换频率的动态观察分析比染色体核型变化更为敏感、简单、迅速，可作为ＡＬ患儿病情变化、判断疗效和预后的重要监测指标。     

黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡特性的影响

目的探讨黄芪(astragalusmenbranaceus,AM)对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响及其机制。方法收集并分离30例正常足月新生儿脐血单个核细胞(cordbloodmononuclearcells,CBMC),分别经(phytohemagglutinin,PHA)、PHA+IL-6和PHA+AM刺激培养48h,采用丫啶橙-溴化乙锭染色法测定细胞凋亡水平,间接免疫荧光法测定CD38+和CD25+细胞百分率,ELISA方法检测培养液上清中IL-6水平。结果(1)PHA+AM、PHA+IL-6和单纯PHA组细胞凋亡率(x±s)分别为(16．5±3．5)％、(16．9±4．0)％和(32．4±2．8)％,PHA+AM和PHA+IL-6组均明显低于单纯PHA组(q=25．16,24．54;P<0．01),而前二者间差异无统计学意义(q=0．62,P>0．05);(2)PHA+AM、PHA+IL-6和单纯PHA组CD38+细胞百分率分别为(9．8±1．8)％、(9．9±0．6)％和(22．3±1．5)％,PHA+AM和PHA+IL6组明显低于单纯PHA组(q=48．95,48．42;P<0．01),但前二者间差异无统计学意义(q=0．53,P>0．05);PHA+AM、PHA+IL-6和单纯PHA组CD25+细胞百分率分别为(83．2±2．4)％、(82．1±3．0)％和(65．8±4．9)％,PHA+AM和PHA+IL-6组明显高于单纯PHA组(q=26．60,24．86;P<0．01),而前二组间比较差异无统计学意义(q=1．74,P>0．05);CBMC中CD38+细胞百分率与细胞凋亡率呈正相关(r=0．68,P<0．01),而CD25+细胞百分率与细胞凋亡率呈负相关(r=-0．65,P<0．01);(3)PHA+AM组培养上清液中IL-6水平[(253．0±30．8)ng／L]明显高于单纯PHA组[(37．9±12．2)ng／L](t=6．50,P<0．01),CBMC凋亡率与培养上清液中IL-6浓度呈负相关(r=-0．75,P<0．01)。结论黄芪能明显抑制CBMC体外经PHA激活后的细胞凋亡,其机制可能与促进CBMC中胸腺细胞向T淋巴细胞分化、增强脐血淋巴细胞活化和增加IL-6产生水平等有关。     

早产儿T淋巴细胞凋亡特性的初步观察

目的　探讨早产儿 T淋巴细胞凋亡特性及其影响因素。　方法　以健康足月新生儿(30例 )为对照组 ,采用凋亡细胞计数和片段 DNA分析技术观察早产儿 (19例 ) T淋巴细胞凋亡特性 ;免疫荧光法测定 T淋巴细胞 CD2 5和 CD38表达率 ;EL ISA法测定培养上清液中白细胞介素 2(IL- 2 )和白细胞介素 6 (IL- 6 )含量。　结果　早产儿组 T淋巴细胞经 p HA刺激培养 2 4、48h其凋亡率分别为 (2 7.2± 2 .7) % ,(34.8± 3.9) % ,显著高于足月儿组 (2 1.1± 1.4) % ,(2 7.9± 2 .3) % (t=10 .5 47、7.789,P<0 .0 1) ,且与胎龄皆呈显著负相关 (r=- 0 .5 1,- 0 .5 2 ,P<0 .0 5 )。两组新生儿 T淋巴细胞培养 48h时凋亡率与 CD38表达率皆呈正相关 (早产儿 r=0 .70 ,足月儿 r=0 .77,P<0 .0 1) ,而与 CD2 5表达率皆呈负相关 (早产儿 r=- 0 .6 2 ,足月儿 r=- 0 .88,P<0 .0 1)。早产儿组培养 48h上清液中 IL- 2和 IL- 6含量 [分别为 (6 5 5± 2 0 2 ) ng/ L,(486± 2 0 5 ) ng/ L],明显低于足月儿组 [分别为 (1371± 5 5 4) ng/ L,(849± 12 3) ng/ L](t=5 .40 1,7.749,P<0 .0 1) ;其中 IL- 6产生水平与 T淋巴细胞凋亡率呈明显负相关 (r=- 0 .45 ,P<0 .0 5 )。　结论　凋亡过剩是新生儿 ,尤其早产儿 T淋巴细胞功能不成熟的特征之一     

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞功能变化及黄芪体外干预研究

过敏性紫癜(HSP)为常见变态反应性血管炎性疾病,其发病与T、B细胞功能紊乱关系密切[1].迄今有关HSP患儿树突状细胞(DG)功能变化的研究资料较少,有报道黄芪(AM)可以纠正HSP患儿辅助性T淋巴细胞(Th)亚群失衡[2],但目前尚无AM在DC水平对HSP患儿免疫功能调节的资料报道.本研究对HSP患儿外周血DC表面共刺激分子CD80(B7-1)、CD86(B7-2)的表达和DC分泌白细胞介素(IL)-10、IL-12、IL-18水平进行检测,同时观察AM的干预效果.     

儿童原发性肾病综合征外周血辅助性T淋巴细胞亚群的变化

目的 探讨辅助性T淋巴细胞(Th细胞)亚群紊乱与儿童原发性肾病综合征(PNS)发病的关系.方法 选择2000年6月至2005年6月青岛大学医学院附属医院儿科收治的初发PNS患儿35例为研究对象,以15名健康儿童为对照,采用流式细胞术检测35例初发PNS患儿外周血111细胞亚群,其中22例激素敏感者于缓解期进行复查.结果 初发PNS患儿激素治疗前外周血Th1、Th2细胞百分率分别为(7.2±3.6)%和(9.7±4.5)%,与正常对照组[分别为(13.5±5.3)%和(4.5±2.9)%]比较,PNS患儿Th1细胞明显减少而Th2细胞明显增多,PNS组Th1/Th2比值(0.79±1.02)显著低于对照组(3.71±1.92),差异均有统计学意义(P＜0.01);激素敏感PNS组治疗前外周血th1细胞百分率[(6.2±3.9)%]明显低于非激素敏感组[(9.0%±3.1)%](P＜0.05),而Th2细胞百分率[(9.9±3.7)%]和Th1/Th2比值(0.70±1.14)与非激素敏感组[分别为(9.4±5.2)%和(0.94±1.06)]比较差异无显著性(P＞0.05).激素敏感组患儿缓解期(隔日疗法6～8周后)与活动期比较,Th1细胞和Th1/Th2比值显著增高而Th2细胞明显下降(P＜0.01),而与对照组比较差异均无统计学意义(p＞0.05).结论 ,Th细胞亚群紊乱与儿童PNS的发病关系密切,检测初发PNS患儿外周血Th细胞亚群对预测激素疗效有一定帮助.     

过敏性紫癜患儿血树突状细胞共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡相关性

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的相关性。方法HSP患儿40例。健康对照儿童18例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆IFNγ-、IL-4水平。对其中HSP 28例及18例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、rhIL-4和rhTNF-α以诱生DC并培养8 d,流式细胞仪检测DC表面CD86(B7-2)、CD80(B7-1)、CD83表达率。结果1.HSP组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组(t=4.26 P<0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(t′=5.09 P<0.01),IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(t′=7.98 P<0.01)。2.HSP组外周血DC表面CD83表达率与健康对照组无显著性差异(P>0.05);HSP组外周血DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t=3.94 P<0.01),CD80低于健康对照组(t′=2.60 P<0.05)。3.二组外周血DC表面CD86表达率与血浆IL-4水平均呈显著正相关(r=0.53,0.63 Pa<0.01),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(r=-0.55,-0.80 Pa<0.01),而与血浆IFN-γ水平均无相关性(Pa>0.05);二组外周血DC表面CD80表达率与血浆IFN-γ水平均呈正相关(r=0.43,0.49 Pa<0.05),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关(r=0.49,0.63 Pa<0.05),而与血浆IL-4水平均无相关性(Pa>0.05)。结论HSP患儿存在Th1/Th2失衡,HSP患儿DC表面共刺激分子差异表达直接或间接导致Th1/Th2失衡。     

罗伯逊易位携带者1家系

罗伯逊易位是一种常染色体结构畸变遗传病,我们发现1家系3例,现报道如下。于某,男,30岁。婚后3年中其妻妊娠3次,均于孕7～8月时早产死亡。末次早产为1986年1月。曾在当地医院诊为“习惯性早产”。夫妇同于1986年5月16日来我院就诊,双方发育、精液常规及妇科检查均未见异常,且为非近亲婚配。