排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨子宫腺瘤样瘤的临床病理特点.方法2001~2005年子宫手术切除标本共430例,对其中9例确诊为子宫腺瘤样瘤的标本分别进行大体、光镜和电镜观察,并结合特殊染色和免疫组化染色研究.结果9例患者均为术前未诊断而经术后病理证实为子宫腺瘤样瘤,发生率高于文献报道.其中单独发生和合并平滑肌瘤各3例,合并子宫肌腺病、妊娠和慢性输卵管炎各1例.肿瘤表现为单个结节,光镜下由大小、形态不一的腔隙构成;电镜观察细胞有明显的微绒毛、桥粒和张力丝;肿瘤细胞AB-PAS染色阳性,免疫组化Vim、Ckpan、MC染色均呈阳性.结论子宫腺瘤样瘤可发生于各种状态的子宫.仔细的大体检查、组织学观察并结合免疫组化染色可提高检出率. 相似文献
2.
目的:报道1例起源于肾脏血管的肾脏平滑肌瘤,结合文献探讨其临床及病理组织学特点.方法:对1例肾脏平滑肌瘤进行大体检查、常规病理、免疫组化分析.结果:大体观察:肿瘤境界清楚,切面灰白色,均质实性,质地柔韧,无出血及坏死.显微镜下可见肿瘤由分化好的梭形细胞呈编织状排列.免疫组化:瘤细胞SMA+,desmin+,Vimentin+,NSE-,Bcl-2-,CD117-,S-100-,CD34-.结论:来源于肾脏小静脉血管壁的肾脏平滑肌瘤十分罕见,仅依赖临床病史及影像学很难做出明确诊断,病理学检查则弥补了二者的不足.肾脏平滑肌瘤需与肾血管平滑肌脂肪瘤、神经纤维瘤、平滑肌肉瘤、间质瘤、孤立性纤维性肿瘤、肾细胞癌等相鉴别. 相似文献
3.
目的:探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉索(rapamycin)与丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059对小鼠结直肠癌的联合作用及机制.方法:将二甲基肼注射于小鼠颈后20周,建立小鼠结直肠癌模型.从第16周起给予雷帕霉素、PD98059和雷帕霉素+PD98059腹腔注射,共8周;至24周处死实验动物,测算肿瘤体积,以HE染色判断肿瘤发生率;应用免疫组化法检测肿瘤组织mTOR、p70s6K、4E-BPl蛋白的磷酸化水平.结果:雷帕霉素、PD98059及雷帕霉素+PD98059干预组小鼠结直肠癌发生率显著低于模型组(44.44%、38.89%、6.67%比77.78%,P均<0.05);肿瘤体积显著小于模型组[分别为(6.153±2.192)、(8.85±3.983)、(2.917±0.191)比(16.136±6.855)mm3,P值均<0.05];蛋白磷酸化水平显著低于模型组,mTOR蛋白磷酸化水平分别为69.584%±3.600%、72.381%±8.561%、14.430%±2.413%比91.689%±1.994%;p70s6K分别为84.315%±3.132%、81.183%±3.980%、12.135%±2.382%比91.451%±2.160%;4E-BPl分别为65.288%±4.259%、66.641%±4.296%、19.119%±6.297%比75.999%±4.417%(P均<0.05).且在降低肿瘤发生率、缩小肿瘤体积以及抑制mTOR信号通路活性方面,雷帕霉素+PD98059干预组的效果显著优于雷帕霉素及PD98059单独用药,差异有统计学意义(P均<0.05).结论:雷帕霉素与PD98059可联合抑制小鼠结直肠癌的发生和生长,其作用机制可能涉及对mTOR信号转导通路相关蛋白磷酸化水平的抑制 相似文献
4.
肠系膜淋巴结滤泡树突细胞肉瘤1例报告并文献复习 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨滤泡树突细胞肉瘤的临床病理特征、诊断和鉴别诊断。方法对1例肠系膜淋巴结滤泡树突细胞肉瘤进行光镜和免疫组化观察,结合文献进行讨论。结果镜下肿瘤由旋涡状、束状排列的胖梭形、卵圆形或多边形瘤细胞和大量混杂的淋巴细胞组成。免疫表型瘤细胞表达CD35和CD23,弱阳性表达CD68、S-100和EMA;淋巴细胞表达CD45RO和CD3。结论淋巴结滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见的免疫辅助细胞中度恶性肿瘤,其诊断依靠组织病理学和免疫组化,治疗以手术切除为主,必要时辅以化疗和(或)放疗。 相似文献
5.
目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2在自体免疫性甲状腺疾病(ATDs)中的表达及意义。方法:采用原位细胞凋亡检测(Tunel法)及免疫组化SP法进行检测。桥本甲状腺炎(HT)19例,Graves病(GD)13例,对照组非毒性结节性甲状腺肿(NTNG)(结甲)7例。结果:HT及GD滤泡细胞表达Fas蛋白,阳性率分别为100%和80.01%,结甲组滤泡细胞为57.14%。HT及GD分别与结甲组相比有显著差异(P<0.01)。HT及GD中均有滤泡细胞表达FasL和Bcl-2,而结甲中FasL没有表达。Bcl-2的表达在HT和GD中较强,而在结甲组织中的表达较弱,与HT和GD相比有显著差异(P<0.01)。结论:在HT、GD中滤泡细胞通过表达Fas和FasL,并经过Fas与FaL的作用导致部分滤泡细胞凋亡。在HT、GD中由于滤泡细胞通过增强Bcl-2的表达,从而使得Fas和FasL介导的滤泡细胞凋亡作用减弱。凋亡相关蛋白的表达在自身免疫性甲状腺病的发生发展中有重要作用。 相似文献
7.
9例子宫腺瘤样瘤病理分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨子宫腺瘤样瘤的临床病理特点。方法2001~2005年子宫手术切除标本共430例,对其中9例确诊为子宫腺瘤样瘤的标本分别进行大体、光镜和电镜观察,并结合特殊染色和免疫组化染色研究。结果9例患者均为术前未诊断而经术后病理证实为子宫腺瘤样瘤,发生率高于文献报道。其中单独发生和合并平滑肌瘤各3例,合并子宫肌腺病、妊娠和慢性输卵管炎各1例。肿瘤表现为单个结节,光镜下由大小、形态不一的腔隙构成;电镜观察细胞有明显的微绒毛、桥粒和张力丝;肿瘤细胞AB-PAS染色阳性,免疫组化V im、Ckpan、MC染色均呈阳性。结论子宫腺瘤样瘤可发生于各种状态的子宫。仔细的大体检查、组织学观察并结合免疫组化染色可提高检出率。 相似文献
8.
患者男性,27岁。因发现右下腹肿块1周入院。CT及MRI示腹膜后肿块10cm×7cm×4·5cm大小,考虑肿瘤性病变,腹膜后神经鞘瘤可能性大。肠镜示结肠多发性息肉(无法计数)。临床诊断:①腹膜后肿块,恶性可能:②结肠多发性息肉。术中见肿块位于回肠近回盲部肠壁上,直径约10cm;升结肠息肉近百枚。行肿瘤及部分回肠、升结肠切除术。术后随访1年,患者健在。病理检查巨检:回盲部切除标本升结肠长8cm,周径7·6cm,黏膜面见近百枚息肉、广基,直径0·2~0·5cm。回肠长28cm,周径4·5cm,距回盲瓣8cm处回肠肠壁上见一个肿块,大小10cm×7·6cm×5·3cm,境界欠清… 相似文献
9.
目的 探讨Cytokeratin 19(CKl9)、HBME-1和Galectin-3在甲状腺乳头状癌和乳头状增生性甲状腺疾病鉴别诊断中的作用.方法 收集289例甲状腺切除标本,包括144例经典型乳头状癌(CPC)、21例滤泡型乳头状癌(FVPC)、19例乳头状微小癌(PM)、46例结节性甲状腺肿伴乳头状增生(NGWPH)和59例甲状腺腺瘤伴乳头状增生(FAWPH),采用EnVision二步法检测CKl9、HBME-1和Galectin-3的表达.结果 CK19、HBME-1和Galectin-3在CPC中的阳性表达率分别为100%、93.1%和89.6%,在FVPC中为100%、76.2%和76.2%,在PM中为100%、73.7%和78.9%,在NGWPH中为5.1%、2.2%和4.3%,在FAWPH中为4.3%、1.7%和5.1%.CKl9、HBME-1和Galectin-3的阳性表达率在乳头状癌与乳头状增生性甲状腺疾病之间比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 在甲状腺乳头状癌鉴别诊断中,CK19的敏感性较高,HBME-1和Galectin-3特异性较强;三种抗体联合应用,有助于鉴别甲状腺乳头状癌与乳头状增生. 相似文献
10.
目的探讨miR-98对鼻咽癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法选择我院收治的鼻咽癌25例,分别取癌组织和距离肿瘤1 cm的癌旁正常组织,并将用于后续试验的鼻咽癌细胞株CNE1分为对照组(NC组)和实验组(miR-98-inhibitor组)。NC组转染阴性对照慢病毒模拟物,miR-98-inhibitor组转染miR-98-inhibitor模拟物,同时选取4周龄雌性裸鼠制备肿瘤异种移植模型。检测miR-98在鼻咽癌组织、癌旁正常组织和不同鼻咽癌细胞株(CNE1、TW03、NP69)中的表达情况,分析miR-98与乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BACH1)的关系,观察miR-98对鼻咽癌细胞侵袭能力的影响,记录miR-98对鼻咽癌细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。结果癌旁正常组织、鼻咽癌组织miR-98的表达量分别为2.05±0.28、3.98±0.56,比较差异有统计学意义(P0.05);鼻咽癌细胞株CNE1、TW03、NP69的miR-98表达量分别为5.21±0.43、2.29±0.21、0.56±0.10,比较差异有统计学意义(P0.05)。miR-98可明显抑制BACH1-3'UTR野生型双荧光素酶的活性。NC组、miR-98-inhibitor组细胞侵袭数分别为191.36±23.98、41.09±8.75,裸鼠成瘤体积分别为(4.32±0.34)cm~3、(1.02±0.09)cm~3,重量分别为(4.16±0.29)g、(0.96±0.06)g,比较差异均有统计学意义(P0.05)。miR-98-inhibitor组裸鼠肿瘤组织BACH1蛋白的阳性表达率明显低于NC组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-98可靶向调节BACH1的表达以影响鼻咽癌细胞的生物学行为。 相似文献