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以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周,光镜下观察大鼠胸主动脉组织结构,并用RT-PCR方法测定血管紧张素II(AngII)mRNA表达平,用Elisa方法测定血清血管假血友病因子(VWF)、内皮素-1(ET-1)、8脱氧鸟酐(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缬沙坦干预治后,8OHdG含量降低,SOD活性增加;ET-1、VWF含量均降低;光镜下观察大鼠胸主动脉病理损伤得到改善。结论氧化应激和肾素血管紧张素(RAS)系统的紊乱参与了糖尿病大鼠的胸主动脉病变过程,缬沙坦通过阻断RAS系统活性,下调AngII基因表达,降低氧化应激反应,从而减轻血管内皮细胞损伤,可能是缬沙坦保护胸主动脉内皮功能的基本机制之一。 相似文献
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目的了解细菌性肝脓肿合并糖尿病与非合并糖尿病患者临床特征的差异性,为进一步指导临床诊治及护理提供依据。方法回顾性分析并总结2005年1月至2011年1月哈尔滨医科大学附属第四医院收治的细菌性肝脓肿合并糖尿病患者(糖尿病组)151例以及非合并糖尿病患者(非糖尿病组)145例的临床资料,分析两组患者临床资料之间的差异。结果细菌性肝脓肿合并糖尿病组患者年龄[(62.5±11.4)岁]明显高于非糖尿病组的[(58.0±16.2)岁](P<0.05);糖尿病组心血管疾病发病率较非糖尿病组高,但合并恶性肿瘤的发生率相对较低(P<0.05)。在血及脓培养中,肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌,其中糖尿病组肺炎克雷白杆菌阳性检出率明显高于非糖尿病组(P<0.05)。结论细菌性肝脓肿合并糖尿病患者与非合并糖尿病患者具有不同的临床特征,应引起临床医生及护理工作者的重视。 相似文献
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