早期气管切开对重型颅脑损伤患者预后影响的Meta分析

目的 评价早期气管切开与延迟气管切开对重型颅脑损伤患者预后的影响.方法 计算机检索Conchrane Library、PubMed、Embase、OVID、CBM、CNKI、万方和维普数据库中关于早期气管切开对重型颅脑损伤患者预后影响的随机对照试验(RCT),检索时限由建库至2016年3月,同时查阅所获取的参考文献索引.两名研究者对检索收集到的文献按照制订的纳入、排除标准进行独立筛选.以呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率,机械通气时间,ICU住院时间、病死率作为评价指标.对纳入文献进行方法学质量评价,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析.结果 最终纳入4篇随机对照研究,共220例患者.Meta分析结果显示:早期气管切开对颅脑损伤患者的VAP发病率(P=0.15)及病死率(P=0.20)差异无统计学意义,但对机械通气时间(P=0.01)及ICU住院时间(P=0.05)差异均有统计学意义.结论 早期气管切开不能降低重型颅脑损伤患者VAP发病率及病死率,但能减少机械通气时间和ICU住院时间.     

洛伐他汀联合阿昔莫司消除颈动脉斑块的临床研究

目的:研究洛伐他汀与阿昔莫司对高脂血症并颈动脉斑块患者的调脂作用及消除颈动脉斑块的疗效及安全性。方法:将本院收治的高脂血症并颈动脉斑块患者168例随机分成3组,洛伐他汀组患者每晚服用洛伐他汀20 mg,阿昔莫司组患者每天早晚各服1次阿昔莫司,250 mg/次,洛伐他汀联合阿昔莫司组患者同时服用阿昔莫司和洛伐他汀,均治疗12周。观察3组患者的调脂和消除颈动脉斑块的疗效及安全性。结果:3组患者治疗前后相比较血脂变化及颈动脉消退程度相比较,差异均有统计学意义(P<0.01),其中联合用药组血脂变化及颈动脉消退程度最为明显,与其他组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:洛伐他汀联合阿昔莫司能够更有效地调节血脂及消退颈动脉斑块,其效果优于单独应用洛伐他汀和阿昔莫司,其不良反应与单独用药时的差异无统计学意义(P>0.05)。     

右美托咪定在颅脑损伤患者术后24h内持续镇静的有效性及安全性

目的：探讨右美托咪定（Dex）对颅脑损伤（TBI）患者术后24h内持续镇静的有效性及安全性。方法选取2013年4月至2014年4月在该院重症医学科住院治疗的TBI术后患者60例,采用随机数字表的方法将患者分为对照组和观察组,每组各30例。对照组仅接受常规治疗,观察组在此基础上持续泵入Dex,观察比较两组患者术后4、12、24h3个时间点的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（R）及血氧饱和度（SpO2）、氧分压（PO2）及血二氧化碳分压（PCO2）水平的变化。结果观察组患者平均HR、R及MAP水平分别为（84．9±15．2）、（20．5±2．0）次／分及（98．0±8．5）mmHg,显著低于对照组的（89．3±15．0）、（23．1±2．2）次／分及（97．0±1．2）mmHg,差异均有统计学意义（P＜0．05）;两组患者的平均SpO2比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。观察组患者在应用Dex后,R、SpO2、动脉PO2及PCO2随着时间的变化,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论Dex能改善TBI患者术后的应激反应,无呼吸抑制作用,且不影响对意识的评估。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型。丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h。治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P 0. 01); HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤。     

经口气管插管教学使用仿真模拟教学的价值

目的分析经口气管插管教学采取仿真模拟教学的作用。方法从本院ICU科室轮转医师中随机选取90名纳入研究。通过随机数字表法进行分组,其中45名采取传统教学方法(对照组),另45名采取仿真模拟教学(观察组)。比较两组教学效果。结果在理论基础成绩、实践技能成绩以及实践技能各单项成绩上,培训后观察组明显高于对照组(P <0.05)。培训后观察组气管插管成功完成的时间明显少于对照组(P <0.05)。在教学效果评价情况各项评分上,观察组均明显高于对照组(P<0.05)。观察组教学满意度明显高于对照组(P <0.05)。结论仿真模拟教学应用于住培医师规范化培训经口气管插管教学中有利于改善教学效率和教学质量。     

白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制

目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre⁺小鼠与IL-6^FLOX/FLOX小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO₂)、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。