牛脑提取液治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的：探讨牛脑提取液对实验性大鼠脊髓损伤的作用饥制：方法：健康SD大鼠64只，随机分为硬膜内给牛脑提取液组、硬膜内给生理盐水组、腹腔内给牛脑提取液组、腹腔内给生理盐水组。采用改良的Allen氏装置制作模型：运用脊髓神经功能、体感诱发电位、辣根过氧化酶示踪、大体观察、组织学及超微结构变化作为观察指标进行实验观察。结果：实验组与对照组相比．其各项观测指标皆有明显改善；局部用药组观察指标明显优于全身用药组。结论：牛脑提取液无论局部应用或全身应用均能促进大鼠脊髓损伤后神经纤维的修复与再生，但以硬膜内给药为佳。     

滋补脾阴方药联合牛脑提取液治疗大鼠脊髓损伤实验研究

目的 探讨滋补脾阴方药与牛脑提取液对实验性大鼠脊髓损伤(SCI)的作用和机理。方法 健康SD大鼠80只，随机分为硬膜下给牛脑提取液组、硬膜下给生理盐水组、滋补脾阴方药组、口服生理盐水组及联合给药组。采用改良A1len氏装置制作动物模型。观察各组动物的BBB评分、体感诱发电位、辣根酶示踪、大体标本、组织学及超微结构变化。结果 硬膜下给牛脑提取液组、滋补脾阴方药组与各自对照组相比，各项指标皆有明显改善；联合给药组各项指标优于单独用药组。结论 滋补脾阴方药能阻止脊髓继发性损伤，促进SCI大鼠神经功能的恢复；牛脑提取液可促进SCI大鼠神经纤维的修复与再生；两者联合应用具有协同作用。     

滋补脾阴方药治疗大鼠脊髓损伤实验研究

目的探讨滋补脾阴方药对实验性大鼠脊髓损伤的作用和机理。方法 3 2只健康SD大鼠随机分为滋补脾阴方药组和损伤组 ,采用改良Allen氏装置建立大鼠T8—T9节段脊髓不完全性损伤动物模型。通过脊髓神经功能、体感诱发电位、辣根过氧化酶示踪、大体观察、组织学及超微结构等检查 ,对比两组动物的差异。结果与损伤组相比 ,滋补脾阴方药组大鼠的脊髓神经功能评分、体感诱发电位、脊髓运输能力、大体观察、组织形态计量分析、髓鞘和神经元细胞结构等皆有明显改善。结论滋补脾阴方药能明显阻止脊髓的继发性损伤 ,促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。     

大麻素受体在大鼠视网膜中的表达和分布

目的 研究大麻素CB1和CB2受体在幼年、成年和老龄大鼠视网膜组织的表达和分布.方法 研究采用免疫组织化学、Western印迹法和视网膜神经节细胞的上丘逆行追踪标记技术.结果 CB1和CB2受体在成年大鼠视网膜上均有较为丰富的表达,其中CB1受体的主要表达部位是外核层（ONL）、内核层（INL）和视神经节细胞层（GCL）,以及外网状层（OPL）和内网状层（IPL）;CB2的主要表达部位是GCL、INL、ONL的细胞膜和OPL,以及Müller胶质细胞的终足和突起上.免疫荧光双标结果显示,CB1和CB2受体在几乎所有的大鼠视网膜神经节细胞均有表达.CB1和CB2受体在幼年和老龄大鼠视网膜的表达分布与成年大鼠相似.结论 大麻素CB1和CB2受体在大鼠视网膜广泛分布和表达,从幼年到老龄,其表达和分布相似,提示在出生后早期这些受体的发育已经基本完成.大麻素受体系统在视网膜信息处理的调控和视网膜神经保护中可能发挥重要作用.     

促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略

缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件。在脑缺血中心区血流明显减少，能量储备贫乏。神经元可在几分钟内发生死亡。然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻，从相邻和对侧血管可获得部分血液供应。神经元往往受损成程度较轻或表现为变性。因此如何保护半影区神经元的功能，防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点。已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化，炎症反应和凋亡。其中促细胞因子，如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用。IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应，如胶质细胞和神经元之间，细胞因子和细胞因子之间反应。这些成分相互作用，相互促进，最后导到神经死亡。尽管积累了大量研究资料，但详细的分子机制尚未阐明。这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用，信号转导靶分子，及神经细胞保护机制。