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1.
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)病人Mcl—l基因和Bcr/Abl融合基因的表达水平及临床意义。方法应用实时荧光定量PCR技术检测了4l例cML病人(包括慢性期15倒、加速期6例、急变期6例、伊马替尼治疗后遗传学完全缓解8例及非伊马替尼治疗的未缓解的CML病人6例)骨髓标本Mel—l基因、Ber/Abl融合基因的表达水平,以10例正常人作为对照。结果CML各组Mcl—I和Bcr/AblmRNA的表达水平差异均有显著性(X2=19.12—36.08,P〈0.05)。伊马替尼治疗组与正常对照组Mel—lmRNA的表达明显低于其他各组(z=2.547—3.254,P〈0.05);加速期、急变期及非伊马替尼治疗组之间Mcl—lmRNA的表达水平差异无显著性(z=0.481一1.922,P〉0.05),但均明显高于慢性期(z=2.65—3.465,P〈0.05)。Ber/AblmRNA在慢性期、加速期、急变期及非伊马替尼治疗组之间表达差异无显著性(z=0.48—1.196,P〉0.05)。CML患者Mel—l与Bcr/AblmRNA的表达水平呈正相关(r=0.68,P〈0.05)。结论Mcl—l和Ber/Abl与CML的病情密切相关,参与cML的发生和发展,是判断病情进展及预后的分子标记物。 相似文献
2.
目的:报道1例少见的脾硬化性血管瘤样结节性转化(SANT),以提高对该病变的认识。方法:对1例SANT的临床、病理特征、免疫组化表达及术后随访情况进行分析并复习文献。结果:脾SANT具有众多由环靶状纤维组织围绕的肉芽肿样结节,伴有结节间不同程度硬化的间质。肉芽肿样结节内细胞呈卵圆形、短梭形,胞质相对丰富,部分细胞胞质内可形成含红细胞的腔隙,细胞间还穿插有衬覆肥胖内皮细胞的枝芽状毛细血管及相对扩张的窦隙样血管腔隙。免疫组化显示结节内不同血管样结构有3种不同的免疫组化表达。结论:SANT是脾具有特征性改变的一种良性病变,临床上易与脾脏恶性肿瘤混淆,病理上易与炎性假瘤、错钩瘤等混淆,诊断依靠病理组织学表现及免疫组化特点。行脾切除术可治愈,预后良好。 相似文献
3.
目的观察NKD1、β-catenin和Cyclin D1蛋白在结直肠正常黏膜、腺瘤和腺癌组织中的表达,探讨NKD1、β-catenin和Cyclin D1在结直肠正常黏膜-腺瘤-腺癌这一癌变过程中的表达变化及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测38例结直肠正常黏膜、70例腺瘤、128例腺癌组织中NKD1、β-catenin和Cyclin D1蛋白的表达。结果 NKD1在结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织中的阳性率依次降低(P0.05),其在轻度异型增生腺瘤组织中的阳性率高于重度异型增生腺瘤组织(P0.05);β-catenin异位表达率与Cyclin D1阳性率在结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织中均依次升高(P0.01),且Cyclin D1在重度异型增生腺瘤组织中的阳性率高于中度及轻度异型增生腺瘤(P0.05)。NKD1、β-catenin、Cyclin D1在结直肠腺癌组织中的表达均与癌分化程度、Duke分期、淋巴结转移有关(P0.05)。在结直肠腺癌组织中NKD1的阳性率和β-catenin异位表达率呈负相关(r_s=-0.645,P0.01)。在结直肠腺癌组织中β-catenin异位表达率和Cyclin D1阳性率呈正相关(r_s=0.618,P0.01)。结论 NKD1、β-catenin、Cyclin D1三者可能参与结直肠肿瘤的发生、发展,有望成为评价结直肠腺癌恶性程度及预后的指标。 相似文献
4.
目的 探讨不同剂量的外源性白细胞介素17A(IL-17A)干预对变应性鼻炎小鼠气道炎症的影响。 方法 将48只小鼠采用随机数字表法分为A、B、C、D、E、F组,每组8只。分别于第0、7、14天将溶于50 μL生理盐水的20 μg卵清蛋白(OVA)加2 mg铝佐剂腹腔注射处理D、E及F组小鼠,间隔7 d,于第22天开始鼻腔激发,每天每侧鼻孔各滴入OVA 10 μL,连续7 d。D、E及F组小鼠于每次OVA鼻腔激发前1 h分别给予生理盐水、IL-17A蛋白100 ng、IL-17A蛋白500 ng滴鼻,A、B及C组小鼠于相同时点予等量生理盐水腹腔注射并滴鼻,B、C组小鼠于每次生理盐水鼻腔激发前1 h分别给予IL-17A蛋白100 ng、IL-17A蛋白500 ng滴鼻。所有小鼠于最后一次激发后评估鼻部症状学变化,Diff-Quik染色观察鼻腔灌洗液(NLF)中嗜酸性粒细胞浸润情况,ELISA法检测血清及NLF中IL-6、IL-10水平,鼻黏膜组织行甲苯胺蓝染色观察肥大细胞数。 结果 4周末D组所有小鼠症状学评分均>5分,造模成功。A、B、C、D、E及F组症状学评分分别为1.5(1.0~2.8)、2.0(1.0~3.0)、2.5(2.0~3.0)、7.0(6.3~8.0)、3.0(2.3~3.8)及8.0(7.0~8.8)分。E组小鼠挠鼻及喷嚏次数少于D组(H=21.375, P=0.033; H=20.250, P=0.049)。D组小鼠血清及NLF中IL-6水平高于A组(H=25.750, P=0.004; H=20.688, P=0.047),IL-10水平低于A组(H=22.875, P=0.016; H=20.625, P=0.048)。E组小鼠血清及NLF中IL-6水平与A组相比差异无统计学意义(H=19.875, P=0.068; H=8.125, P>0.999)。E组小鼠血清中IL-10水平高于D组(H=27.062, P=0.002)。F组小鼠血清及NLF中IL-6水平高于A组(H=22.250, P=0.008; H=28.688, P=0.001)。F组小鼠血清及NLF中IL-10水平与D组相比差异无统计学意义(H=13.062, P=0.930; H=0.500, P>0.999)。C组小鼠NLF中嗜酸性粒细胞数高于A组(H=20.688, P=0.047)。E组小鼠NLF中嗜酸性粒细胞数低于D组(H=21.188, P=0.037)。F组小鼠NLF中嗜酸性粒细胞数与D组相比差异无统计学意义(H=2.875, P>0.999)。D组小鼠鼻黏膜组织中肥大细胞数与A组相比增多(H=27.188, P=0.002)。E组小鼠鼻黏膜组织中肥大细胞数少于D组(H=20.938, P=0.042)。F组小鼠鼻黏膜组织中肥大细胞数与D相比差异无统计学意义(H=1.188, P>0.999)。 结论 500 ng的外源性IL-17A能促使小鼠鼻腔嗜酸性粒细胞募集,100 ng的外源性IL-17A对变应性鼻炎小鼠模型气道炎症有保护作用。 相似文献
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6.
患者,男,61岁,平素身体健康,有吸烟史.体检X线发现右肺中叶占位性病变,直径1.5 cm,边界清.CT强化扫描示右肺中叶圆形低密度影,界限清.临床诊断为右肺中叶占位性病变,性质待定.病理检查:巨检:送检肺组织一叶,大约13 cm×10 cm×1 cm~3 cm×10 cm×3 cm,距支气管断端2 cm被膜下见一灰红色圆形结节,直径1.5 cm,边界清,切开肿物灰红质软,似有假包膜.镜检:低倍镜下瘤结节与周围肺组织边界较清,有薄的纤维性包膜.瘤组织由骨髓组织和少量脂肪组织构成,脂肪组织分化成熟(图1).骨髓组织包括三系细胞,粒系细胞以中性杆状核、分叶核居多,原始粒细胞、早幼粒细胞及嗜酸性粒细胞散在分布,可见淋巴细胞及成熟浆细胞,巨核细胞数量3~5个/HPF,形态无异常(图2).病理诊断:(右肺中叶)髓脂肪瘤.因术前各项检查均不能除外恶性肿瘤,患者行一叶肺切除,术后情况良好,随访1年无复发. 相似文献
7.
正患者女性,68岁,8天前无明显诱因出现右下腹疼痛,呈阵发性,持续数分钟后疼痛症状稍缓解,伴腹胀。查腹MRI示肝右叶和膈肌占位,腺瘤合并出血可能性大(图1)。血清学检查:AFP:1.33 ng/mL(正常值0~20 ng/mL),CEA:1.51ng/mL(正常值0~5 ng/mL)。查体见小腹平坦,未见胃肠型及蠕动波,下腹可见长约15 cm手术瘢痕;右下腹压痛、无反 相似文献
8.
患者男性,38岁,不明原因发热半个月,最高体温39.0℃。既往银屑病史20余年。全腹部增强CT示腹膜后多发肿大淋巴结伴融合,行B超引导下腹膜后淋巴结细针穿刺活检。实验室检查:血培养检出真菌。临床给予抗感染、调节免疫等治疗10天,未见好转,转至解放军总医院进一步诊治。 相似文献
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<正>患者女性,66岁。4年前患者体检发现左侧乳腺肿物,不伴疼痛,无局部皮肤红肿、破溃,无乳头偏斜、内陷等,未治疗,定期行乳腺超声复查,因肿物逐渐增大,现入住我院治疗。B超示左侧乳腺形态轮廓正常,层次清楚,11点钟处可见一大小0.9 cm×0.5 cm低回声结节,边界欠清,形态欠规整,周边可见血流信号,双侧腋下未探及肿大淋巴结。超声诊断:左侧乳腺结节BI-RADS 3。实验室检查:CEA、CA125、CA153数值均在正常范围内。 相似文献
10.
目的探讨胸膜恶性间皮瘤的临床病理特征及免疫组织化学的表达。方法回顾性分析68例胸膜恶性间皮瘤的临床特点,采用常规HE染色观察两者形态学特点,并应用免疫组织化学SP法检测CK5/6(角蛋白)、CK8/18(角蛋白)、CK20(角蛋白)、CEA(癌胚抗原)、Vim(波形蛋白)、MC(间皮瘤抗体)、Cal(钙结合蛋白)、TTF-1(甲状腺转录因子-1)的表达。结果胸膜恶性间皮瘤的主要临床症状是胸痛、胸闷,少数伴有气急、咳嗽及胸水。免疫组化标记68例恶性间皮瘤,66例(97%)CK5/6(+),5例(7%)CK8/18(+),0例(0)CK20(+),61例(90%)Vim(+)、68例(100%)MC(+)、68例(100%)Cal(+)、0例(0)CEA(+)、0例(0)TTF1(+)。结论胸膜恶性间皮瘤临床症状无特异性,免疫组化联合抗体是诊断间皮瘤最好的方法。CK5/6、Vim、MC和Cal是间皮瘤最好的阳性标记物,一组抗体的联合应用,基本上能够解决转移性腺癌和恶性间皮瘤的鉴别诊断问题,进而指导临床治疗。 相似文献