数字减影左心室功能测定的应用

数字减影血管造影术(DSA)是近几年来应用于临床的诊断技术，通常临床目测电影造影上，左室室壁活动情况以估价左心室总体及局部功能，但主观估测误差较大。DSA图像有较高的空间、时间分析率，运用其内设诊断左心室功能可增加其诊断准确性、可重复性。     

老年主动脉瓣闭锁不全的彩色多普勒超声心动图研究

报告接受彩色多普勒超声心动图检查的老年患者162例，其中75例有不同程度的主要动脉瓣关闭不全（Ar)。老年（Ar)的病因构成与中，老年前期者明显不同，主动脉，瓣钙化及原因不明者的比例占多数（67％）。主动脉瓣钙化者Ar程度多较重。主动脉瓣钙化及原因不明Ar患者的其他三个瓣膜返流检出率及和程度均明显高于无Ar的老年患者。表明多瓣膜退行性病变是此类Ar患者的原因之一。     

二维彩色多普勒超声心动图诊断扩张型心肌病（附100例分析）

应用ＡＴＬ－ｕｌｔｒａｍａｒｋ超６型彩色多普勒超声诊断仪诊断扩张型心肌病１００例，并与性别、年龄相应的正常人对比分析。结果：除扩张型心肌病各组室间隔及左室后壁舒张期厚度与相应正常对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）外，其左室舒张内径及收缩内径、左房内径明显大于正常对照组（Ｐ＜０．０１），左室射血分数及左室内径缩短分数较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），并见心腔内血流速度缓慢，颜色变淡。另在７７例病人中探及４０例瓣膜返流。提示该诊断方法对扩张型心肌病具有直观、简便、准确、迅速的优点，为本病的诊断及鉴别诊断提供了良好的手段。     

卡维地洛对氧自由基诱导的内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物代谢的影响

目的： 观察卡维地洛对氧自由基（OFR）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶 (DDAH)活性及表达的影响，以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸（ADMA）代谢机制的影响。 方法： 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），取生长良好的3-6代HUVECs用于实验，分为①空白对照组：加DMEM培养液；②OFR组:加入OFR（0.01 mmol/L,0.1 mmol/L）；③OFR+卡维地洛组: 同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛（10 μmol/L）共孵24 h后, 检测上清液中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶（NOS）活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶 (DDAH)的蛋白表达。 结果： OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性，而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组，NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。 结论： OFR培养下，内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关，而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢，使NOS活性增加，抑制OFR对内皮功能的损伤。     

福辛普利、卡托普利及缬沙坦对人血单核细胞表达组织因子的影响

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的福辛普利(fosinopril)、卡托普利(captopril)及I型血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)中缬沙坦(valsartan)对人血单核细胞受细菌脂多糖(LPS)刺激表达组织因子(TF)的影响。方法:从健康平产妇脐静脉取得脐血,分离单个核细胞,分组培养,以LPS(0.1 mg/L)刺激作为对照组,其它组分别再加入ACEI类药物fosinopril (20 mg/L)、captopril(20 mg/L)及valsartan(20 mg/L),孵育。冻融法收集细胞裂解液,用一期凝固法分析LPS诱导单核细胞表达的组织因子促凝活性。用RT-PCR技术,观察各组表达TFmRNA,并以GAPDH作为内参照进行半定量分析。结果和结论:Fosinopril,captopril及valsartan可下调人血单核细胞由LPS诱导的TFmRNA的表达,并显著降低促凝活性。     

血小板在免疫网络中调节作用的研究进展

健康人中血小板相对于红细胞是含量第二丰富的细胞,每升1.0×1011～3.0×1011个.血小板在机体内起着重要的促凝血作用.以前认为尽管血小板可作为免疫损害的靶子,它的生成也受许多免疫因子的调节,但血小板本身不参与免疫反应.     

一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影舷

目的探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法40只大鼠随机分成4组(每组各10只)正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]B组高于A组(均P＜0.05);C组低于B组(均P＜0.01);D组两指标不仅高于A组(P＜0.01和＜0.05),且mPAP也高于B组(P＜0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)B组显著大于A组(P＜0.05);C组与B组的差异也有显著性(P＜0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P＜0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P＜0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P＜0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P＜0.01).结论慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用.     

尼莫地平对氧化型低密度脂蛋白培养的内皮细胞不对称二甲精氨酸的影响

目的：探讨氧化型—低密度脂蛋白(ox—LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养液中内源性一氧化氮合酶抑制剂一不对称二甲精氨酸(ADMA)的影响及尼莫地平的干预作用。方法：采用改良的Jaffe法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，取3-6代HUVECs用于实验。用Cu^ 引发脂质过氧化过程，制备氧化型低密度脂蛋白。按实验要求加入不同浓度的ox—LDL和尼莫地平，与内皮细胞共同孵育(37℃，5％CO^2)24h后，收集细胞及培养液。高效液相色谱法(HPLC)测定ADMA、L—arg的浓度。流式细胞仪测定细胞内Ca^ 含量，同时测定培养液NO、ET含量。结果：与空白对照组比较，ox—LDL使HUVECs产生ADMA的量呈浓度依赖性增加，ET及细胞内Ca^ 量显著升高；而合成NO的量减少。尼莫地乎能显著减少ox—LDL诱导的ADMA增加，增加N0的合成，同时细胞内Ca^ 含量及CT降低，而合成N0的底物L-arg无明显变化。结论：ox—LDL增加内源性NOS抑制剂—ADMA的产生，导致内皮细胞的功能障碍。尼莫地平能减少ox—LDL诱导的ADMA增加，从而减轻ox—LDL诱导的内皮细胞代谢功能障碍。     

检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法

综述检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法。CYP2A6基因多态性存在于白种人、东方人及非洲裔美国人群中 ,包括CYP2A6 1至CYP2A6 12 ,总共 12个变异等位基因。本文列举了检测CYP2A6基因型的不同的DNA来源、引物和限制性内切酶。已开发PCR技术结合诊断性限制性内切酶分析 (RFLP)如两步PCR和一步PCR RFLP方法检测CYP2A6基因型。此外 ,尚有PCR SSCP +RFLP及直接DNA测序方法。