黄葵胶囊联合厄贝沙坦治疗IgA肾病的疗效观察

目的观察黄葵胶囊联合厄贝沙坦治疗IgA肾病的临床疗效,为IgA肾病的临床治疗提供依据。方法回顾性分析2009年7月至2013年6月我院收治的48例IgA肾病患者的临床资料,随机分为联合治疗组和对照组,两组均给予常规治疗。对照组采用厄贝沙坦治疗,联合治疗组在对照组的基础上联合黄葵胶囊治疗,治疗12周后对比两组患者24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、收缩压、舒张压及肾小球滤过率（eGFR）的变化情况。结果治疗12周后,联合治疗组患者蛋白尿临床缓解率为66.7%（16/24）,明显高于对照组（37.5%,9/24）,差异有统计学意义（P〈0.05）;联合治疗组血清白蛋白水平、eGFR、收缩压和舒张压与对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）,24 h尿蛋白定量[（0.73±0.54）g/24 h]明显低于对照组[（1.35±0.72）g/24 h],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论黄葵胶囊联合厄贝沙坦可显著降低IgA肾病患者的蛋白尿,值得临床上推广应用。     

强化饮食管理对维持性血透患者钙磷代谢的影响

目的 观察强化饮食管理对维持性血透患者钙磷代谢及营养状态的影响.方法 选择每周透析3次、每次4h,Kt/V值＞1.2,尿量每日＜200 ml,血磷≥1.8 mmol/L,透析龄＞3个月,自身或家人具有一定文化水平,能记录饮食日记的维持性血透患者40例,随机分为两组,每组20例.实验组在常规治疗护理的基础上强化饮食管理,对照组采用常规治疗及护理.观察3个月,比较两组患者血钙、血磷、iPTH、钙磷乘积情况及实验组干预前后患者血清白蛋白、总蛋白的变化.结果 干预3个月后,实验组患者血磷、钙磷乘积显著下降,与干预前及对照组相比,差异有显著意义(P＜0.01),而血钙、iPTH、血清白蛋白、总蛋白变化不显著,差异无显著意义(P＞0.05).结论 强化饮食管理能够使维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱得到较好纠正.     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾小球PPAR-γ转录活性的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）转录活性的影响，并对相关机制进行初步探讨。方法雄性SD大鼠分为3组：正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病厄贝沙坦治疗组。采用STZ腹腔注射制成糖尿病模型。各组大鼠饲养12周后测24h尿蛋白量，分别采用PAS染色观察肾小球细胞外基质（ECM）沉积，免疫组化染色检测肾小球p-ERK蛋白的表达，RT-PCR检测肾小球PPAR-γ和A-FABP mRNA的相对表达量，以A-FABP mRNA的表达水平代表PPAR-γ的转录活性。结果与糖尿病对照组比较，厄贝沙坦治疗组大鼠肾小球PPAR-γmRNA水平无明显变化，但肾小球p-ERK表达减少，肾小球PPAR-γ的转录活性明显增强，24h尿蛋白量与肾小球ECM沉积明显减少。结论厄贝沙坦改善糖尿病大鼠肾脏病变，增强糖尿病大鼠肾小球PPAR-γ的转录活性。机制可能与其减轻p-ERK对PPAR-γ转录活性的抑制有关。     

BMP-7与慢性肾脏病及其并发症

骨形成蛋白-7(BMP-7)是维持胚胎期肾脏正常发育的重要因子,在出生后肾组织仍有表达,近年来研究表明,在多种慢性肾脏病的动物模型中,BMP-7治疗可取得很好的疗效。本文就近年来BMP-7对慢性肾脏病及其并发症的保护作用及其可能机制的研究进展作一综述。     

菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用

目的:考察菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30只大鼠按随机数表法随机分为空白对照组、模型组和菟丝子给药组,给药1周后,空白对照组进行假手术,模型组和菟丝子给药组建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后150 min,检测血尿素氮、血清肌酐、丙二醛、超氧化物歧化酶和膜流动性。结果:模型组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于模型组,SCR、BUN、MDA、SOD和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01),荧光偏振度P有统计学差异(P<0.05)。结论:菟丝子能够预防护肾脏缺血后的再灌注损伤,其作用机制可能与菟丝子提高SOD、改善线粒体膜流动性和清除氧自由基有关。     

糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡

目的 研究糖尿病大鼠肾皮质细胞凋亡的可能机制及其对糖尿病肾病的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组.糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱导建立.12周后观察2组体质量、血糖以及血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白等肾功能指标;采用透射电镜和原位末端标记法（TUNEL法）检测大鼠肾皮质细胞凋亡,并用免疫组织化学的方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达.结果 建模12周的糖尿病组肾小球和肾小管细胞凋亡明显增多（P＜0.01）,肾小球和肾小管细胞PCNA表达无明显差别（P＞0.05）;与对照组比较,糖尿病组肾小管Bax和Caspase-3表达明显增加（P＜0.01）,Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）;2组肾小球都不表达Bax和Bcl-2,糖尿病组肾小球有少量Caspase-3表达.结论 糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡.包括Bax、Bcl-2和Caspase-3在内的Caspase依赖的线粒体凋亡途径可能参与了糖尿病状态下肾小管细胞的凋亡;细胞凋亡的增多可能是糖尿病肾病发展的原因之一.