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颈动脉颅外段狭窄及其程度与脑梗死临床类型的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨颈动脉颅外段狭窄和狭窄程度与脑梗死临床类型的关系,为脑梗死发病机制、临床诊断、治疗和预防提供重要依据。方法:应用HDI-5000彩色多普勒超声仪对华北煤炭医学院附属医院神经内科住院266例脑梗死患者颈动脉颅外段进行检测,观察血管解剖形态,内膜情况,有无斑块形成及斑块大小,管腔是否狭窄和狭窄程度。所有患者经头颅CT或头颅MRI证实,排除风湿性心脏病、心房纤颤、心律失常引起的心源性脑梗死。按头颅CT或MRI结果分为单发和多发脑梗死组,按临床发病情况分为首发和复发脑梗死组,按病情程度分为轻型、中型和重型脑梗死组。结果:①多发脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例(140/153)高于单发脑梗死组(92/113),差异有显著性意义(χ2=5.93,P<0.05),多发脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度严重于单发脑梗死组(χ2=4.80,P<0.05)。②复发脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例高于首发脑梗死组(χ2=4.02,P<0.05),复发脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度严重于首发脑梗死组(χ2=5.04,P<0.05)。③中、重型脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例略高于轻型脑梗死组,中、重型脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度略严重于轻型脑梗死组。结论:①多发脑梗死和复发脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄发生率高,狭窄程度重。②颈动脉颅 相似文献
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实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53,Bcl-2蛋白家族表达的变化,并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法:实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组:脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测p53,Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7.83&;#177;1.72)个/高倍视野],24~48h达高峰[(43.33&;#177;5.20)个/高倍视野,(48.50&;#177;6.25)个/高倍视野],72h开始下降[(26.67&;#177;3.56)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14.35&;#177;1.92)个/高倍视野],24h达高峰[(48.00&;#177;6.42)个/高倍视野],48h后开始下降[(31.00&;#177;6.60)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28.62&;#177;6.80)个/高倍视野],3h达高峰[(56.50&;#177;7.87)个/高倍视野],6h后开始下降[(45.00&;#177;6.63)个/高倍视野](P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45.83&;#177;4.07)个/高倍视野],24h达高峰[(61.00&;#177;8.88)个/高倍视野],48h开始逐渐下降[(45.83&;#177;6.49)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0.843,P&;lt;0.001;r=0.840,P&;lt;0.001),与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0.387,P&;lt;0.05)。结论:大鼠脑缺血再灌注后,缺血周边区发生明显的细胞凋亡,同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低,p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用,而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。 相似文献
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目的探讨血清促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及催乳素(PRL)在绝经后女性脑梗死患者发病过程中的变化特点及其意义。方法采用放免法动态测定110例绝经后女性脑梗死患者血清FSH、LH及PRL的水平。分析其与病程、病情、梗死范围及梗死部位的关系。结果①绝经后女性脑梗死患者急性期血清FSH、LH值下降,PRL值升高,与恢复期及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期血清FSH、LH及PRL值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②急性期中、重型组血清FSH、PRL值明显高于轻型组(P<0.05),二组间血清LH差异无统计学意义(P>0.05)。③梗死范围≥2cm×2cm×2cm组血清PRL明显高于梗死范围<2cm×2cm×2cm组(P<0.05);二组间血清FSH、LH差异无统计学意义(P>0.05)。④急性期皮质组、皮质下组、混合组比较,血清FSH、LH及PRL值差异无统计学意义(P>0.05)。结论绝经后女性脑梗死患者急性期存在垂体促性腺激素(FSH、LH)及PRL的紊乱,而随着疾病的恢复趋于正常。且这种紊乱不受梗死部位的影响,除PRL外也不受梗死范围影响,而与病情程度密切相关。 相似文献
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性激素结合球蛋白与绝经后女性脑梗死的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨性激素结合球蛋白(SHBG)与绝经后女性脑梗死的关系。方法:采用放免法动态测定30例绝经后女性脑梗死患者及30例健康对照组血清SHBG的水平,分析其与脑梗死的关系。结果:绝经后女性脑梗死患者急性期血清SHBG明显高于恢复期及对照组,有显著性差异(P<0.05),而恢复期与对照组血清SHBG无显著差异(P>0.05)。结论:绝经后女性脑梗死患者急性期SHBG增高,而在恢复期恢复正常。这种变化是机体对脑梗死的一种适应性反应,有利于脑梗死的恢复。 相似文献
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近年来,国内外一些学者对脑梗死患者垂体促性腺激素及性激素的变化,性激素与脑梗死的关系进行了探讨。一些研究显示,雌激素可减轻脑缺血损害,具有神经保护作用。有关脑卒中的流行病学调查结果也显示,女性脑卒中的发病率、病死率明显低于男性,但绝经期后女性脑卒中的发病率迅速上升。这提示脑卒中的发病与性别有关,性激素的变化可能与脑卒中的发生与发展有一定的关系。 相似文献
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胰岛素抵抗、亚临床炎症与动脉硬化性脑梗死 总被引:1,自引:0,他引:1
脑梗死是缺血性脑血管病最常见的一种类型,以动脉粥样硬化为其主要病理基础。动脉粥样硬化的危险因素已研究甚多,近年来,胰岛素抵抗综合征及共同土壤学说提出了胰岛素抵抗(insuline resistance,IR)是动脉硬化性脑梗死众多危险因素的共同基础,最终导致动脉粥样硬化形成和脑梗死的发生。此外,随着炎症因素在动脉粥样硬化性疾病发生发展中的作用逐渐得到认识,目前研究提示,机体的胰岛索抵抗状态和慢性炎症反应可能互为因果、互相加强,从而与动脉粥样硬化性疾病的发生、发展密切相关。这为我们防治动脉硬化性心脑血管病提供了新思路。 相似文献
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胫后神经体感诱发电位对早期脑梗死临床价值的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究胫后神经体感诱发电位 (somatosensoryevokedpotential,SEP)对早期脑梗死的诊断价值。 方法病例组选择发病早期脑梗死患者 39例 ,男 2 4例 ,女 15例 ,平均年龄 (5 9.0± 8.2 )岁。对照组为 40例健康人。所有患者发病 2 4小时内均完成头颅CT及胫后神经SEP检查 ,全部患者 3天后复查头颅CT。结果 39例脑梗死患者中 ,31例显示异常 ,SEP异常率为 79.5 %。SEP异常与脑梗死部位有关 ,其中丘脑梗死、顶叶梗死、脑干梗死、基底节区梗死 ,凡影响到感觉中枢或感觉传导通路部位的脑梗死患者的SEP异常率高。结论胫后神经SEP在脑梗死早期即可出现波形异常 ,对大脑皮层中央后回上部及其传导通路受损的早期脑梗死有辅助诊断价值 相似文献
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头颅外伤继发脑梗塞,临床少见.现将1989年1月~1993年4月我院收治的13例报告如下.1 临床资料1.1 性别与年龄 本组13例中男8例,女5例.年龄20岁以下8例(其中婴幼儿5例),20~60岁3例,60岁以上2例.1.2 外伤史 13例均有明确的头颅外伤史,其中坠落伤5例,车祸伤3例,冲撞伤2例,打击伤2例,跌伤1例.受伤着力点:额顶部2例,额部3例,后枕部2例,颞部1例,余5例无详细记载.外伤后出现神经系统定位体征的时间:24/小时以内6例,24~48小时3例,48小时以上4例,最短时间为外伤后20分钟,最长时间为外伤后8天.1.3 临床表现 伤后有短暂意识障碍4例(持续10分~1小时),头痛7例,头晕2例,呕吐3例,言语障碍6例(运动性失语5例,混合性失语1例),肢体瘫痪12例(单瘫2例,偏瘫9例,四肢瘫痪1例).病理征:单侧阳性11例.双侧阳性2例.均无脑膜刺激征. 相似文献
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目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。 相似文献
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目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中脑红蛋白(NGB)在额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。检测大鼠大脑皮质及海马区细胞的脑红蛋白的表达情况。结果:急性一氧化碳中毒后大鼠额叶皮质的NGB蛋白表达于损伤后第1天上调,以后逐渐降低至染毒后21d;而海马区NGB表达降低并呈持续减少的趋势,至染毒后21d最低;与对照组相比差异均有统计学意义(p<0.01)。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较额叶皮质严重。结论:(1)脑不同部位对一氧化碳中毒的耐受性差异可能与NGB的表达有关。(2)NGB的表达下调可能与一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与发展有关。 相似文献