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目的探讨锌对镉诱导的人未成熟树突状细胞(iDC)毒性的影响。方法分离人周围血单核细胞(PBMC)并诱导为iDC后,分组给予生理氯化钠溶液(对照组)、氯化镉(CdCl2组)、硫酸锌(ZnSO4组)、锌预处理后加氯化镉(Zn+Cd组)、锌离子特异性螯合剂(TPEN)预处理后加氯化镉(TPEN+Cd组)处理。噻唑蓝(MTT)颜色反应法检测细胞活力;单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA链断裂损伤;吖啶橙(AO)与碘化丙啶(PI)核双染观察细胞凋亡并通过流式细胞仪检测凋亡细胞中染色体断裂的亚二倍体(SubG1)。结果 CdCl2组iDC活力抑制率随CdCl2呈剂量依赖性显著增高(P<0.05);与ZnSO4组或CdCl2组相比,Zn+Cd组和TPEN+Cd组细胞活力抑制率明显升高(P<0.05);相同CdCl2剂量(20μmol/L)时,Zn+Cd组和TPEN+Cd组细胞的彗星尾长和尾矩明显增大(P<0.05);各处理组出现凋亡细胞核染色和SubG1阳性细胞比例明显增加。结论镉化合物暴露导致iDC活力降低,其诱导的细胞毒性明显高于锌;细胞内锌稳态干预可增加镉介导的iDC内DNA损伤相关的毒作用敏感性。 相似文献
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哮喘持续状态是指哮喘急性严重发作持续12小时以上,经积极治疗未能控制者。哮喘持续状态可迅速发展为呼吸衰竭而死亡。住院死亡率为3~5%。〔1〕自1991年以来我院用中西医结合方法治疗哮喘持续状态30例,并以常规治疗作对照,发现治疗组的疗效明显优于对照组... 相似文献
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肺源性心脏病急性发作期免疫功能的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察肺源性心脏病(简称肺心病)急性发作期患者免疫功能的变化。方法:选择南华大学附属第一医院2004-11/2006-01收治慢性肺心病急性发作期患者60例为肺心病组,于急性加重期入院第2天7:00,空腹抽取静脉血,采用流式细胞仪检测T细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 及自然杀伤细胞活性,免疫浊度法检测体液免疫指标(IgG,IgM,IgA及补体C3)。以同期60例健康体检者为对照。结果:120例是否受试者均进入结果分析。①T细胞亚群:肺心病组CD3 ,CD4 水平低于对照组(0.52±0.06,0.62±0.04;0.32±0.06,0.41±0.06;P均<0.05),CD4 /CD8 高于对照组(1.96±0.26,1.84±0.78,P<0.05)。②免疫血清指标:肺心病组IgA、补体C3及自然杀伤细胞活性低于对照组[(1.26±0.74),(2.45±0.85)g/L;(6200±217),(9960±302)mg/L;0.34±0.08,0.57±0.07;P均<0.05]。结论:肺源性心脏病急性发作期患者的细胞免疫和体液免疫功能均受损,尤以细胞免疫功能受损更突出,且与病情呈平行关系。 相似文献
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目的探讨原发性高血压患者血清超敏C反应蛋白(hs—CRP)的水平变化及临床意义。方法将80例原发性高血压患者按高血压分级分为3组,高血压1级组35例、2级组29例、3级组16例,选取30例健康者为对照组。所有入选者均行彩色超声心动图检查,并计算左心室质量指数(LVMI),测定血清hs—CRP水平。结果原发性高血压组血清hs—CRP水平明显高于对照组(P〈0.05);高血压患者3个分组间血清hs—CRP水平差异有统计学意义(P〈0.05);高血压左心室肥厚组hs—CRP水平明显高于无左心室肥厚组(P〈0.05);hs—CRP与高血压患者LVMI呈显著正相关(r=0.23,P〈0.05)。结论hs—CRP可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。 相似文献
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目的:探讨原发性高血压病患者血清细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)及白介素-10(IL-10)的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法检测113例原发性高血压病患者及45例正常人血清细胞因子水平并进行比较,采用SPSS13.0统计分析软件进行数据处理。结果:与正常对照组相比,原发性高血压病患者血清IL-6和IL-18水平明显升高(P<0.01),IL-10明显降低(P<0.01);治疗后患者血清IL-6和IL-18水平明显下降(P<0.05),血清IL-10明显升高(P<0.05)。结论:原发性高血压患者细胞因子水平出现明显变化,可能在高血压病的发生发展过程中起重要作用。 相似文献
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短肠大鼠结肠对^15N—甘氨酸的吸收研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨短肠大鼠的结肠对氨基酸代偿吸收能力。方法切除80%小肠的短肠大鼠,经肠喂养21天后,测定结肠对 相似文献
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目的 探讨短肠大鼠的结肠对氨基酸代偿吸收能力。方法 切除 80 %小肠的短肠大鼠 ,经肠喂养 2 1天后 ,测定结肠对15N 甘氨酸的吸收率和血15N 甘氨酸丰度及形态学改变。结果正常大鼠 3h水吸收为 (1± 0 5 )ml,对15N 甘氨酸无吸收 ,血中15N 甘氨酸丰度为零。短肠大鼠 3h水吸收为 (2 6± 0 82 )ml(P <0 0 5 ) ,15N 甘氨酸为 (4 39± 1 2 ) % (P <0 0 1) ,血中15N 甘氨酸丰度为(0 6 14± 0 5 17) % (P <0 0 1)。形态学检测显示 :喂养组与对照组相比结肠直径差异有显著意义(P <0 0 5 ) ,而结肠壁厚度、粘膜厚度、皱襞高度和皱襞表面积差异有极显著的意义 (P <0 0 1)。结论 短肠大鼠结肠对水和15N 甘氨酸有一定代偿性吸收 ,组织形态学也有一定程度的代偿 相似文献
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目的:分析脑梗塞患者并发医院获得性肺炎病原菌的分布及主要病原菌对抗菌药物的耐药率。方法:选取2017年12月—2019年5月期间收治的脑梗塞并发医院获得性肺炎患者100例资料,分析其患者晨痰或气管深处分泌物标本中分离出的病原菌分布与主要病原菌对抗菌药物的耐药情况。结果:100例患者晨痰或气管深处分泌物标本中培养出149株病原菌,其中革兰阳性菌36株(24.16%)、革兰阴性菌94株(63.09%)和真菌19株(12.75%);革兰阳性菌中主要为金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌中主要为鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌;鲍曼不动杆菌对环丙沙星的耐药率为最高(占60.71%),而其对美罗培南和氨苄西林-舒巴坦的耐药率为最低(均为3.57%);大肠埃希菌对美洛西林、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他啶的耐药率均为63.64%,而其对美罗培南和氯霉素的耐药率为4.55%;肺炎克雷伯菌对环丙沙星、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他啶的耐药率均为52.94%,而其对头孢吡肟、哌拉西林-他唑巴坦、氯霉素及氨苄西林-舒巴坦的耐药率均仅为5.88%;金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素的耐药率为最高(分别为90.00%、80.00%),而其对多西环素、万古霉素几乎无耐药(敏感率为100.00%)。结论:脑梗塞患者并发医院获得性肺炎的主要病原菌为革兰阴性菌,其次为革兰阳性菌;临床应根据患者感染病原菌的药敏试验结果,合理选用抗菌药物治疗。 相似文献
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目的 研究血管生成抑制剂TNP-470联合CTX对小鼠L795肺腺癌生长的抑制作用。方法 将40只接种高转移性的LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:(1)对照组;(2)溶剂对照组;(3)TNP-470组;(4)环磷酰胺(GⅨ)组;(5)TNP-470 CTX组。接种4d后开始用药,用药期间,每隔1d测量皮下移植瘤体积,20d后处死全部小鼠,剥离皮下移植瘤并称重。采用免疫组化和图像分析系统定量检测皮下移植瘤中微血管密度(MVD)、血管生长因子bFGF及增殖核抗原FCNA的表达,用原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果 各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,而联合用药组抗瘤作用进一步增强,且具有协同作用。CTX组、TNP-470组和联合用药组与对照组相比都能减少bFGF表达;与GTX组相反,TNP-470组肿瘤组织中抗原PCNA的表达与对照组相比差异无显著性。TNP-470组和联合用药组肿瘤组织中的MVD与对照组相比都明显减小,而凋亡指数,各用药组都比对照组明显增高。结论 TNP-470组、CTX组中LA795肺腺癌生长受到明显抑制,两者联合应用具有协同作用。 相似文献
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急性气管——支气管炎为呼吸系统疾病中的常见病,多发于寒季。因受凉和过度疲乏体内抵抗力下降诱发。笔者从1996年10月~1999年4月采用小青龙汤加昧治疗,对门诊的急生气管——支气管炎患者64例进行治疗,效果比较满意,现报道如下。 相似文献