肝硬化病人脆弱敏感期的心理支持

肝炎病人进入肝硬化期后常会因久病引起自信心消失，其家属也会因病人的久病而烦燥，感情上也处于降温状态，对病人疾病恢复信心不足，这时，相当一部分病人会出现脆弱敏感期。人们对环境中一些即将来临、可能会造成危险和灾祸的威胁或者要做出重大努力的情况进行适应时，主观出现紧张和一种愉快的期待，这种情况就是焦虑。焦虑是指内心紧张预感到即将发生不幸时的心境，焦虑时往往会表现敏感和易激惹。此时一旦病人入院，加之陌生的环境及陌生的人使病人缺乏安全感。     

骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制*☆

背景：骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的机制除了干细胞分化成肾细胞参与损伤修复外,还存在其他多种机制参与保护受损的肾脏。 目的：探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制。 方法：体外培养、纯化并体外DAPI标记大鼠骨髓间充质干细胞,并将其移植入肾缺血再灌注损伤模型大鼠体内,观察骨髓间充质干细胞对肾缺血再灌注损伤肾功能的保护作用和在受体鼠体内的迁移情况,并应用免疫组织化学法检测骨髓间充质干细胞治疗后第2天缺血肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)（用中文表示）等细胞因子的表达。 结果与结论：与注射生理盐水的对照组比较,细胞移植组大鼠血清肌酐和尿素氮水平在移植后第1、2天明显降低(P < 0.05),但细胞移植组移植后第1、2天肾组织中均未见DAPI阳性细胞;第3、4天则逐渐可见DAPI阳性细胞。免疫组织化学染色结果显示,与对照组相比,移植后第2天肾组织中可见较多血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞,而肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞明显减少。结果显示旁分泌机制参与了骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤。     

后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿(附29例报告)

目的：探讨后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿的手术方法和疗效。方法：对29例乳糜尿均行经后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术(双侧者只做了一侧)。结果：29例患者手术均成功，平均手术时间110min，术中出血量平均84ml，未见明显的外科并发症，术后平均住院7．9d。患者出院时尿液均清亮，26例单侧乳糜尿患者尿乙醚试验全部阴性。随访1～3年，除1例双侧乳糜尿患者在术后3个月因对侧原因出现乳糜尿外，其余患者均无复发。结论：后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿近期疗效较好．具有术中出血量少、微创、淋巴管结扎彻底、术后住院时间短、恢复快等优点，是目前治疗乳糜尿较理想的手术方式。     

人前列腺干细胞的分离培养

目的 探讨人前列腺干细胞的分离方法并初步鉴定其特性。方法 以器官捐献者的正常前列腺为研究对象，利用免疫磁珠细胞分离和胶原快速粘附方法，从前列腺基底细胞中分离前列腺干细胞．研究其克隆形成和分化特性。结果 从正常人前列腺内分离得到的细胞．能快速粘附胶原，克隆形成率明显高于未粘附的前列腺基底细胞，而且形成的克隆维持时间较长。结论 人前列腺基底细胞中存在极少量的具有高度增殖能力的一群细胞．它们具有干细胞的特征．但有待于进一步研究鉴定。     

进修护士工作压力源相关因素研究

目的探讨进修护士工作压力水平及相关因素。方法采用护士工作压力源量表，调查2003年至2005年在我院进修的55名护士的工作压力水平及其相关因素。结果进修护士压力源主要为：工作量及时间分配方面，工作环境及资源方面，管理及人际关系方面。不同学历的进修护士压力水平不同。结论设法控制上述压力源给进修护士带来的应激程度，根据不同学历的进修护士，有针对性地采取减压措施、心理支持等，使进修护士在进修期间能够减轻压力，有助于身心健康，促进护理质量进一步提高。     

肾缺血再灌注损伤中细胞凋亡和氧化应激

目的 探讨肾缺血再灌注损伤(IRI)过程中肾细胞凋亡情况与肾组织氧化应激反应水平.方法 用钳夹BALB/c小鼠双侧肾蒂的方法建立肾IRI动物模型,肾IRI后24h检测肾功能,免疫印迹法分析肾组织中caspase-8、caspase-3、bcl-2和bax蛋白的表这情况,TUNEL法分析肾小管凋亡情况,并作肾组织病理形态学检查.定量分析灌注后24 h肾组织中总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的变化.结果 IRI致肾功能明显损害,与对照组相比,缺血组肾组织中激活的caspase-8、caspase-3蛋白剪切片段和bax蛋白的表达升高,bcl-2蛋白表达降低.TUNEL法显示,肾小管细胞凋亡明显增加.病理形态学显示,肾小管细胞出现片状坏死.肾脏病理组织学评分明显升高,肾组织TAC降低,差异均有显著性(P<0.05),而SOD、GSH及CAT等抗氧化酶的变化无显著性(P>0.05).结论 IRI肾脏中肾小管细胞凋亡增加,总抗氧化能力降低,肾小管细胞凋亡和氧化应激是肾IRI的重要机制.     

BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立与评价

背景：对于一些药物研究,小鼠是理想的造模工具,但由于小鼠耐受性相对较差,肾脏及肾蒂小且难于寻找,容易增加实验误差,导致造模失败。目的：探讨BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立方法,评价肾脏缺血时间对肾缺血再灌注损伤的影响。方法：采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立雄性BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型,根据肾缺血时间不同分为0min组（对照组）、30min组、35min组、45min组,肾再灌注后24h观察肾功能和肾脏病理组织学的变化,比较不同的肾脏缺血时间对上述指标的影响;观察45min组小鼠肾缺血再灌注损伤后的生存率。结果与结论：模型成功率95.9%,与对照组相比,肾缺血30min组、35min组和45min组再灌注后24h血清肌酐、尿素氮和肾脏病理组织学评分均升高,肾缺血45min组生存率明显下降,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结果提示,应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法可制备稳定肾缺血再灌注损伤模型,雄性小鼠肾缺血35～45min是造模较为理想的肾缺血时间,所得模型效果满意。     

不同性别肾缺血再灌注损伤模型小鼠MicroRNA的表达谱

背景：有研究表明肾缺血再灌注损伤存在性别差异,但其具体机制有待进一步研究。 目的：观察雌雄性小鼠缺血前后肾脏组织中MicroRNA表达及其差异,以期进一步研究MicroRNA在肾缺血再灌注损伤性别差异中的作用及机制。 方法：将雄性和雌性小鼠分别肾缺血45 min再灌注损伤24 h,同时设置雄性和雌性假手术组作对照。采用MicroRNA基因芯片技术检测雌雄小鼠肾缺血45 min再灌注损伤24 h及假手术后肾组织MicroRNA表达的差异,样品间表达差异的阈值为2倍。 结果与结论：在雌性肾缺血再灌注与雄性肾缺血再灌注组对比发现有表达上调的MicroRNA有5个;雌性肾缺血再灌注组与雌性假手术组对比发现有差异表达的MicroRNA有29个,其中上调的有MicroRNA有25个,下调的MicroRNA有4个;雄性肾缺血再灌注组与雄性假手术组对比发现有差异表达的MicroRNA有38个,其中上调的MicroRNA有9个,下调的MicroRNA有29个;雌性假手术组与雄性假手术组对比发现有差异表达的MicroRNA有102个,其中上调MicroRNA的有22个,下调的MicroRNA有80个。结果说明,不同性别小鼠肾缺血再灌注前后肾组织中微小核糖核酸表达存在差异,这些MicroRNA的差异表达可能导致不同性别小鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性及耐受性存在差异。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

后腹腔镜下肾上腺肿瘤切除手术的应用

目的探讨后腹腔镜下行肾上腺肿瘤切除术的可行性及安全性。方法施行后腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术49例,男25例,女24例。年龄21～67岁,平均年龄43.4岁。肿瘤位于右侧26例,肿瘤位于左侧23例,肿瘤位于两侧2例。结果 2例患者手术中转开放手术,47例手术均获得成功。手术时间为34～176 min,平均72.3 min。术中出血10～430 ml、平均36 ml,患者平均住院时间6.8 d。结论腹腔镜肾上腺肿瘤切除术是治疗肾上腺疾病的一种微创、安全、有效、术后恢复快的治疗方法。     

当归散改善克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的生物机制探讨

[目的] 基于网络药理学和动物实验,探究当归散及其拆方对克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的作用效果。[方法] 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、Swiss Target Predicition数据库获取当归散成分及靶点,利用人类基因数据库（Gene Cards）、人类孟德尔遗传（OMIM）数据库检索克罗米芬导致子宫内膜血管发育不良相关的疾病靶点,两者取交集后,构建“中药-成分-靶点”网络图、蛋白互作（PPI）网络,进行GO功能、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。模型组和各给药组大鼠于动情期后第1天起,连续5 d灌胃克罗米芬混悬液造模;各给药组每日分别予阳性对照药物阿司匹林、当归散、川芎-当归-芍药、黄芩-白术供试液,连续8 d。免疫组化法测定大鼠子宫内膜微血管密度、血管内皮生长因子（VEGFA）及其受体血管内皮生长因子受体1（FLT1）、血管内皮细胞生长因子受体2（KDR）、血管生成素（Ang）1、Ang2及其受体内皮细胞TEK酪氨酸激酶（Tie2）的表达。[结果] 网络药理学得到VEGFA、表皮生长因子受体（EGFR）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、KDR、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、FLT1等当归散核心作用靶点24个,GO富集分析涉及生物过程1 524个条目、细胞组分36个条目和分子功能94个条目,KEGG通路富集得到磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶（PI3K-Akt）信号通路、Rap1信号通路、松弛素信号通路等118条通路。与正常组相比,模型组子宫内膜微血管密度显著降低,VEGFA及其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平显著下降（P＜0.01）。与模型组相比,各药物组微血管密度提高,KDR、FLT1、Ang1、Ang2、Tie2表达升高（P＜0.05或P＜0.01）;除黄芩白术组,其余各用药组大鼠子宫内膜VEGFA的表达水平均显著升高（P＜0.01）。[结论] 当归散及其拆方可以不同程度地改善克罗米芬造成的大鼠子宫内膜微血管密度下降,恢复VEGFA及其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平,提高子宫内膜容受性。