辛伐他丁汀与阿司匹林结合治疗脑血栓的价值体会

目的观察辛伐他汀联合阿司匹林用于脑血栓的治疗效果。方法于本院2014年5月至2019年2月诊治的脑血栓患者中选出112例为对象,根据患者的意愿分组,对照组应用阿司匹林+常规治疗,观察组在此基础上加用辛伐他汀,整理两组的治疗效果。结果治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块面积对比观察组均低于对照组,P0.001;治疗6个月后NIHSS神经功能缺损程度评分对比观察组低于对照组,P0.001;观察组不良反应发生率7.14%低于对照组的21.43%,P0.05。结论辛伐他汀联合阿司匹林用于脑血栓患者治疗中效果显著,促进斑块的改善,修复神经功能,且利于减少药物不良反应,值得推广。     

保水激素逃避现象与心力衰竭

摘要：参与水钠代谢的激素主要有血管加压素、醛固酮及利钠肽类物质。保水、保钠激素与利尿、排钠激素的对立制约维持着正常人体的水钠平衡。其中保水、保钠激素的逃避现象是避免出现水钠潴留的重要生理保护机制。然而，心衰状态下，逃避现象消失，利尿、排钠激素出现抵抗，从而出现明显水肿。这些矛盾现象可能关系到心衰等疾病未来的治疗方向，值得研究和探讨。     

脑缺血大鼠海马区和皮质区转铁蛋白受体的表达及脑泰方干预作用研究

目的 研究脑缺血大鼠转铁蛋白受体（TFR）的表达及中药脑泰方干预作用,阐明脑缺血后铁代谢失调的机制及脑泰方通过调节细胞内铁代谢,保护神经元。方法 随机将SD大鼠分为假手术组、模型组,制备大鼠脑缺血模型,通过免疫荧光检测海马区和皮质区TFR表达情况。随机将SD大鼠分为低、中、高剂量组,通过蛋白质印迹法（WB）检测各剂量组海马区和皮质区TFR蛋白表达情况,通过聚合酶链式反应（PCR）检测m RNA表达情况。结果 大鼠大脑中动脉栓塞术后免疫荧光TFR表达：与假手术组相比,模型组表达明显增高（P <0.05）。TFR WB检测显示：与模型组比较,脑泰方低、中、高剂量组免疫荧光评分均降低（P <0.05）,其中,高剂量组表达明显降低（P <0.05）。TFR m RNA表达：与模型组比较,脑泰方低、中、高剂量组m RNA评分均降低（P <0.05）,其中,中、高剂量组表达明显降低（P <0.05）。结论 铁调节失衡可能是脑缺血海马和皮质神经元损伤发生的机制之一,同时,脑缺血后益气活血中药脑泰方能通过干预海马和皮质的TFR的表达,起到维持脑铁平衡、保护脑神经的作用。     

小鼠胰腺对梯度胆囊收缩素的应答

目的 分析胆囊收缩素（CCK）对胰腺及胰腺癌发生的影响,并探讨绿茶成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的抗癌作用。方法 将生长期小鼠随机分为4组,分别给予含大豆胰蛋白酶抑制剂（STI）0 g/L(11只)、2 g/L(11只)、4 g/L(10只)和8 g/L(11只)的饮水,2周后处死小鼠,记录胰腺湿质量。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆CCK水平;测定胰腺组织中蛋白质、DNA、胰蛋白酶和脂肪酶含量;免疫组织化学染色检测胰腺组织增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞百分比。采用胰腺内包埋化学致癌物二甲基苯并蒽（DMBA）法建立癌发生模型。将15只小鼠随机均分为正常对照组、DMBA包埋组、DMBA+2 g/L STI组、DMBA+8 g/L STI组、DMBA+8 g/L STI+EGCG组,6周后处死小鼠,取胰腺进行组织学分析。结果 2 g/L STI组CCK水平高于0 g/L STI组,8 g/L STI组高于0、2和4 g/L STI组（P<0.05）。2、4 g/L STI组胰腺湿质量高于0 g/L STI组,8 g/L STI组高于0、2 g/L STI组（P...     

β-五没食子酰葡萄糖对胰腺癌细胞糖酵解及增殖的影响

目的 研究 β-五没食子酰葡萄糖（β-PGG）对人胰腺癌细胞糖酵解途径的影响及细胞生长的调节潜能。方法 用不同浓度的 β-PGG（0、5、25、50、100 μmol/L）处理人胰腺癌 MiaPaCa-2细胞,采用 CCK-8法检测 β-PGG对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞的增殖作用,细胞化学试剂盒检测糖酵解的产物乳酸的生成,蛋白印迹法检测糖酵解的上游调节子缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）以及糖酵解酶己糖激酶-Ⅱ（HK-Ⅱ）和磷酸果糖激酶（PFK）的蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示,β-PGG可以抑制人胰腺癌 MiaPaCa-2细胞的增殖,其抑制作 用呈现出剂量和时间依赖性（P＜0.05）。检测细胞上清液的乳酸发现,无论是在常氧或缺氧条件下,β-PGG均能抑制乳酸的生成（P＜0.05）。与对照组相比,β-PGG能抑制 HIF-1α、GLUT1、HK-Ⅱ和 PFK的表达水平,且抑制作用随着β-PGG浓度的增高而增加（P＜0.05）。结论 β-PGG可以抑制人胰腺癌细胞系MiaPaCa-2的糖酵解与增殖,其抑制作用可能与抑制MiaPaCa-2细胞中HIF-1α、GLUT1、HK-Ⅱ和PFK的蛋白表达有关。     

胰腺癌细胞可溶性分泌物对小鼠脂代谢的影响

目的 探讨胰腺癌细胞可溶性分泌物对体内脂肪代谢的影响。方法 利用无血清培养基培养胰腺癌 Panc-1、MiaPaCa-2、BxPC-3细胞24 h后留取上清制得胰腺癌细胞条件培养基。全实验包括两个子实验,实验A将 37只BALB/c小鼠随机分为对照组（n=14）,Panc-1组（n=10）,MiaPaC-2组（n=6）和BxPC-3组（n=7）,分别注射正常 DMEM培养基和3种胰腺癌细胞（Panc-1,MiaPaCa-2,BxPC-3）条件培养基,每组小鼠连续7 d接受培养基的皮下注 射,每日2次。监测每只小鼠进食量及体质量,检测血浆葡萄糖、三酰甘油含量和肝脏中糖原含量,酶联免疫吸附法 （ELISA）测定血浆胰岛素水平,小鼠的腹股沟脂肪垫（BAT）、附睾脂肪垫（WAT）予以称质量,Western blot检测脂肪中 脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）蛋白表达水平。实验B将30只BALB/c小鼠随机分为对照组（n=10）、1/2 M组（n=10）、M 组（n=10）,将正常DMEM培养基和不同剂量的MiaPaCa-2细胞条件培养基注射入对应组别小鼠体内,余处理与实验 A相同。结果 实验A中,小鼠进食量及体质量初期均下降,之后回升并趋于稳定,与对照组相比,MiaPaCa-2组和 BxPC-3组血浆胰岛素、血糖水平升高（P＜0.05）,肝糖原、三酰甘油水平下降（P＜0.05）,BAT和WAT质量增加（P＜ 0.05）,Panc-1组仅三酰甘油水平下降（P＜0.05）,3个胰腺癌细胞条件培养基注射组脂肪组织内ATGL表达水平均下 降（P＜0.05）;实验 B 中,与对照组相比,M 组血浆胰岛素和葡萄糖上升（P＜0.05）,肝糖原和三酰甘油均下降（P＜ 0.05）,BAT 和 WAT 质量增加（P＜0.05）,ATGL 表达水平下降（P＜0.05）,1/2 M 组仅胰岛素水平和脂肪垫质量上升 （P＜0.05）。结论 注射胰腺癌细胞条件培养基可造成小鼠体内脂肪代谢失衡,出现胰岛素抵抗、脂肪储存加强和脂 肪分解减弱的现象。     

高脂饮食抑制胰岛素受体和胆囊收缩素受体在小鼠肝脏中的表达

目的:在高脂饮食（HFD）小鼠中研究肝脏中胰岛素受体（IR）、胆囊收缩素（CCK）受体（CCKR）的表达和 胰腺中胰岛素的储量。方法:用含15%和30%脂肪的两种HFD和对照餐（5%脂肪）喂养3组小鼠（15～16只/组）12周,用 蛋白印迹法检测IR和CCKR在肝脏中的表达;用免疫组化和ELISA测定胰腺中β细胞群落和胰岛素含量;测定门静脉和外 周血CCK和胰岛素水平。结果:15%和30% HFD使肝IR、CCKR的表达水平均下降（均P<0.05）。HFD还使胰岛β细胞面积 增加（对照组:54.57±2.72;15%HFD:68.74±1.72;30%HFD:71.61±2.32;均P<0.05）。此外,30%HFD还增加胰腺 胰岛素的储量并提升门静脉血浆中胰岛素的水平。结论:HFD降低小鼠肝脏IR和CCKR的表达,增加胰腺胰岛素储量。     

大黄酸对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响及机制研究

目的:研究大黄酸对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制.方法:用不同浓度的大黄酸处理人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,CCK8法检测大黄酸对MiaPaCa-2细胞增殖的影响;于常氧和缺氧条件下培养MiaPaCa-2细胞,Transwell法检测大黄酸对胰腺癌细胞迁移的影响,并用Western blot法检测细胞...     

益气活血脑泰方干预脑缺血后铁代谢相关机制研究

目的:探讨炎症通路IL-6/stat3/Hepcidin调节铁代谢相关机制,研究益气活血脑泰方通过抑制炎症反应,调节铁代谢,减少细胞内铁聚集,为脑泰方防治脑缺血的临床应用提供重要实验依据。方法:细胞实验中,SH-SY5Y及CHME5细胞株模型干预24 h后,检测Fe2+表达、Western Blotting检测白细胞介素-6(IL-6)、Stat3及Hepcidin表达。动物实验中,随机将SD大鼠分为对照组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g／kg)、去铁酮组。各组大鼠预处理灌胃给药连续3 d,大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药1 d。术后1 d取材,Western Blotting检测IL-6、Stat3及Hepcidin、Fpn的表达。结果:细胞实验结果显示:SH-SY5Y及CHME5细胞株模型组较正常组,细胞质内Fe2+表达明显增加(P<0.01),IL-6、Stat3蛋白表达水平增高(P<0.05),Hepcidin表达明显增高(P<0.05)。动物实验结果显示:与模型组比较,大鼠局灶性脑缺血后脑泰方高剂量组及去铁酮组,大脑皮质及髓质IL-6和皮质stat3、Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),脑泰方高剂量组髓质Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),去铁酮组髓质Hepcidin的表达降低(P<0.05);脑泰方高、去铁酮组大脑皮质及髓质Fpn的表达较模型组明显增加(P<0.01)。结论:脑泰方通过抑制IL-6/stat3信号通路,抑制脑缺血后炎症反应,减少Hepcidin分泌进而促进Fpn的表达,促进铁离子外排,对脑缺血导致的铁超载损伤有一定保护作用。     

骨膜型骨肉瘤1例

骨膜型骨肉瘤极少见 ,文献只见三十多例 ,国内仅广州孙逸仙纪念医院刘尚礼报告过 1例 ,我院 1991年 9月收治 1例 ,现报告如下 :1　病例介绍 :患者女 ,1岁。 10天前无明显诱因突然右大腿中段明显肿胀、疼痛 ,无高烧、寒战、食欲不振等异常。患肢中部明显肿胀 ,局部皮温较高 ,压痛明显 ,未见发红。门诊以右股骨化脓性骨髓炎收治 ,经抗炎治疗效果不佳 ,患肢肿胀更加明显。收住院治疗 ,疑右股骨肿瘤而行手术。2　实验室检查 :血尿便常规及血清碱性磷酸酶均正常。3　Ｘ线表现 :右股骨中段一巨大纺锤形软组织肿块包绕于股骨周围 ,其长轴长度相当于…