miRNA调控炎症和免疫反应TLR信号通路的研究进展

Toll样受体(TLRs)选择性识别病原相关分子模式,构成免疫系统抵御病原微生物入侵的第一道屏障,其信号的过度激活会打破机体对自身抗原的耐受从而导致炎症和免疫相关性疾病的发生。微小RNA(micro RNA,mi RNA)能够通过特异性碱基配对抑制靶m RNA的翻译或诱导降解,从转录后水平对基因的表达进行负调控,但没有导致基因的完全敲除。mi RNA可精细调节TLR信号通路的起始、终止和反应强度,对于炎症和免疫相关性疾病的防治具有重要意义。     

成都地区中老年人甲状腺结节调查

目的：了解成都地区中老年人群甲状腺结节的流行病学特点。方法采用高分辨率超声，对2015年6—8月在我院体检的1391例中老年人进行甲状腺超声检查。结果甲状腺结节总检出率为69.5％，男女检出率分别为61.9％和75.8％，81~90岁人群检出率最高（71.8％）；多为双叶分布的多发、低回声、小结节，且双叶分布或多发的结节呈现随着年龄增长而增加的趋势。结论成都地区中老年人群甲状腺结节的检出率高，其中女性高于男性。应重视甲状腺结节的早期筛查并关注其预后。     

Toll样受体3对胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的：通过 Toll 样受体3（TLR3）激动剂 Poly（I ∶ C）（PIC）刺激小鼠胰岛β细胞,观察 TLR3对细胞增殖,炎性因子表达及胰岛素分泌的影响。方法用小鼠胰岛β细胞株 NIT-1为研究对象,首先测定胰岛素释放以鉴定胰岛β细胞生物活性,再分别用不同浓度 PIC（0．1、1、10μg/mL）刺激 NIT-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖;酶联免疫法（ELISA）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达;葡萄糖刺激下的胰岛素释放试验（GSIS）测定 NIT-1细胞分泌胰岛素功能。结果 NIT-1细胞株呈贴壁、成簇及多边形生长;胰岛β细胞生物活性较好。与对照组相比,用不同浓度 PIC（0．1、1、10μg/mL）刺激时,NIT-1细胞增殖明显受到抑制,且呈剂量依耐性（P＜0．05）。 PIC 刺激组炎性因子（IL-1β,IL-6及 TNF-α）表达明显高于对照组（P＜0．05）。 PIC 刺激可明显抑制高糖介导下的 NIT-1细胞分泌胰岛素（P＜0．05）。结论 PIC 激活胰岛β细胞 TLR3,通过释放 IL-1β、IL-6及 TNF-α,抑制胰岛β细胞生长及胰岛素分泌。     

糖脂毒性诱导胰岛β细胞炎症因子过表达的研究

目的了解高糖、高脂环境对胰岛β细胞功能和Toll受体3(TLR3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、补体C3及补体C4表达的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)经高糖高脂刺激后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR3mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达。结果高糖高脂刺激后,胰岛β细胞增殖被抑制,TLR3mRNA、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达明显增加;并且高糖高脂(GZ)组胰岛β细胞损伤和炎症因子过表达程度明显高于高糖(G)组和高脂(Z)组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高糖高脂可能通过激活TLR3信号通路等途径产生大量炎症因子和免疫因子,抑制胰岛β细胞增殖,导致胰岛β细胞功能障碍,并且糖、脂协同作用明显大于单独的糖、脂毒性。