小鼠全脑缺血模型海马区Bcl-2和Bax的表达

背景：由C57black／6小鼠制成的全脑缺血模型在实验性脑缺血的研究中使用在明显增加，目前需要对这种模型的神经元损伤死亡在分子生物学方面的改变进行全面深入的研究，此项研究正是观察两种与缺血神经元死亡密切相关基因的表达水平。目的：在小鼠全脑缺血模型上观察缺血后海马区Bcl-2和Bax的表达，在蛋白分子表达水平对该模型进行研究，为这种模型在今后脑缺血研究中的应用提供实验依据。设计：以实验动物为研究对象，随机对照前瞻性研究。单位：一所大学生理学和病理解剖学教研室。对象：实验于2002-11／2003-05在首都医科大学生理系完成。选择C57black／6小鼠12只，随机分为假手术组和对照组，每组6只。干预：双侧颈总动脉夹闭15min诱发全脑缺血模型，24h后取脑组织。全脑缺血后应用免疫组织化学染色，观察海马Bcl-2和Bax的表达水平。主要观察指标：海马Bcl-2和Bax的表达水平。结果：缺血组海马CA1区Bax阳性反应神经元数目为(57．3&;#177;2．9个)个，假手术组Bax阳性细胞数目为(17．2&;#177;1．3)个，两组比较，差异有显著性意义(t=30．91，P&;lt;0．05)。缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性反应神经元数目为(43．9&;#177;1．1)个，假手术组Bcl．2阳性细胞数目为(28．6&;#177;1．7)个，两组比较，差异有显著性意义(t=18．51，P&;lt;0．05)。阳性着色区灰度值测定结果显示：缺血组海马CA1区Bax阳性细胞染色灰度值为90．45&;#177;5．23，假手术组Bax阳性细胞染色灰度值为：168．39&;#177;4．55，两组比较，差异有显著性意义(t=27．54，P&;lt;0．05)；缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性细胞染色灰度值为113．10&;#177;4．20，假手术组Bcl-2阳性细胞染色灰度值为157．25&;#177;7．68，两组比较，差异有显著性意义(t=12．35，P&;lt;0．05)。结论：小鼠全脑缺血模型在缺血24h后，Bcl-2和Bax表达发生改变，Bax表达增加在CA1区，Bcl-2表达增加在CA3区和齿状回。     

小鼠全脑缺血模型海马区Bcl-2和Bax的表达

背景由C57black/6小鼠制成的全脑缺血模型在实验性脑缺血的研究中使用在明显增加,目前需要对这种模型的神经元损伤死亡在分子生物学方面的改变进行全面深入的研究,此项研究正是观察两种与缺血神经元死亡密切相关基因的表达水平.目的在小鼠全脑缺血模型上观察缺血后海马区Bcl-2和Bax的表达,在蛋白分子表达水平对该模型进行研究,为这种模型在今后脑缺血研究中的应用提供实验依据.设计以实验动物为研究对象,随机对照前瞻性研究.单位一所大学生理学和病理解剖学教研室.对象实验于2002-11/2003-05在首都医科大学生理系完成.选择C57black/6小鼠12只,随机分为假手术组和对照组,每组6只.干预双侧颈总动脉夹闭15 min诱发全脑缺血模型,24 h后取脑组织.全脑缺血后应用免疫组织化学染色,观察海马Bcl-2和Bax的表达水平.主要观察指标海马Bcl-2和Bax的表达水平.结果缺血组海马CA1区Bax阳性反应神经元数目为(57.3±2.9个)个,假手术组Bax阳性细胞数目为(17.2±1.3)个,两组比较,差异有显著性意义(t=30.91,P＜0.05).缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性反应神经元数目为(43.9±1.1)个,假手术组Bcl-2阳性细胞数目为(28.6±1.7)个,两组比较,差异有显著性意义(t=18.51,P＜0.05).阳性着色区灰度值测定结果显示缺血组海马CA1区Bax阳性细胞染色灰度值为90.45±5.23,假手术组Bax阳性细胞染色灰度值为168.39±4.55,两组比较,差异有显著性意义(t=27.54,P＜0.05);缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性细胞染色灰度值为113.10±4.20,假手术组Bcl-2阳性细胞染色灰度值为157.25±7.68,两组比较,差异有显著性意义(t=12.35,P＜0.05).结论小鼠全脑缺血模型在缺血24 h后,Bcl-2和Bax表达发生改变,Bax表达增加在CA1区,Bcl-2表达增加在CA3区和齿状回.     

医学英语教学在生理学中的实践调查与分析

高等医学院校的专业英语教学一直是教育界广泛关注的问题.本研究通过问卷调查和对英语班与普通班相比较等方式,调查了在本科生的生理教学中采用了英语教学的效果,阐明了英语教学的重要性,力图摸索出可操作的教学方法,为广泛开展医学英语教学提供一些思路.     

夹闭兔颈总动脉对刺激下丘脑乳头体核及其周围区域引起的心律失常的影响

以单向方波脉冲(波度0.5～1ms,频率40～70Hz,电流强度4～90μA),刺激麻醉家兔下丘脑乳头体核及其周围区域,刺激期间和刺激停止后可引起持续时间较短的以期前收缩为主的心律失常和动脉血压明显升高。夹闭双侧颈总动脉或去除双侧窦神经后,再刺激下丘脑所引起的心律失常反应显著增强。     

双氟甲基鸟氨酸抑制大鼠脑缺血后迟发性神经元死亡的研究

观察阻断脑血流１０ｍｉｎ后腹腔注射双氟甲基鸟氨酸（ＤＦＭＯ）大鼠海马ＣＡ１区域迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）现象的变化。结果显示：ＤＦＭＯ对大鼠海马ＣＡ１区神经元有明显的保护作用，并且在一定范围内与ＤＦＭＯ的剂量有正相关关系。ＤＦＭＯ的上述作用只有在脑缺血后及时给药才能出现。实验还提示：多胺及其代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）在ＤＮＤ的产生中具有一定作用。     

鸟氨酸脱羧酶抑制剂减轻猫区域性脑缺血损害的实验研究

采用猫区域性脑缺血模型，在缺血前经静脉给动物注射鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）的特异抑制剂双氟甲基鸟氨酸（ＤＦＭＯ）。在右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）血流阻断８ｈ之后，测定结果显示动物右侧严重缺血区的脑组织水肿明显减轻，局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）得到改善。脑缺血后血脑屏障损害定量研究（伊文思蓝染色）也表现出ＤＦＭＯ对缺血脑组织具有明显保护作用。     

心脏保存研究近况

心脏移植在全球广泛开展,已出现第二个高潮。至1985年2月,全球心脏移植已过1000例,国内也进行了心脏移植的尝试。随着移植的迅速发展,供体心脏的保存成为心脏移植发展的关键问题之一。目前,国外学者正在此领域内积极探索研究,取得相当的进展。但国内在心脏保存研究方面,至今尚未见报道。为了在此领域内推进研究工作,我们把有关心脏保存研究的近况概括介绍如下:心脏保存的方式及效果     

C57black/6小鼠全脑缺血模型Fas-L和Caspase-3的表达

目的应用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后大脑皮质、丘脑、下丘脑杏仁核部位Fas-L和Caspase-3基因的表达。方法双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15 min,造成全脑缺血,24 h后取脑组织进行Fas-L和Caspase-3免疫组织化学染色。结果Fas-L阳性细胞广泛分布在大脑皮质、丘脑、下丘脑、杏仁核。除丘脑外,缺血组其他部位Fas-L阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P<0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。Caspase-3阳性细胞在大脑皮质、丘脑、下丘脑均有表达,缺血组各区域阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。结论双侧颈总动脉夹闭法可复制C57black/6小鼠全脑缺血模型,缺血再灌注24 h后,Fas-L和Caspase-3基因在多个区域表达增加。提示该全脑缺血模型中,神经元死亡信号传导需要Caspases基因家族成员表达的加强,且存在缺血后神经元死亡信号传导的外源性通路。     

C57black/6小鼠全脑缺血模型脑内Bax和Bcl-2的表达

本研究采用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后多个脑区Bax和Bcl-2基因的表达。双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15min,造成全脑缺血,24h后取脑组织进行Bax和Bcl-2免疫组织化学染色。结果显示:Bax阳性细胞广泛分布在大脑皮层、丘脑和杏仁核,阳性产物主要位于胞质内。除丘脑外,其他各部位Bax阳性神经元的密度缺血组均显著高于假手术组(P<0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。Bcl-2阳性细胞在大脑皮层和丘脑均有表达,缺血组大脑皮层内Bcl-2阳性神经元的密度显著高于假手术组(P<0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。以上结果表明双侧颈总动脉夹闭法致C57black/6小鼠全脑缺血模型可致多脑区Bax和Bcl-2的广泛表达,提示Bax和Bcl-2可能介导了缺血所致的神经元损伤。     

C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马区Bcl-2和Bax的表达

使用 C5 7black/6小鼠制造的全脑缺血模型 ,观察全脑缺血后海马 Bcl-2和 Bax的表达 ,为这种新的模型在脑缺血研究中的应用提供实验依据。双侧颈总动脉夹闭 15 min诱发全脑缺血模型 ,2 4h后取脑组织进行 Bcl-2和 Bax免疫组织化学染色。缺血组海马 Bax阳性反应神经元数目增多 ,主要分布在 CA1 区 ,胞浆深染 ,假手术组 Bax阳性细胞数目少 ,染色浅。缺血组 CA3区和齿状回 Bcl-2阳性反应神经元数目增多 ,胞浆染色深 ,假手术组 Bcl-2阳性细胞数目少 ,染色浅。C5 7black/6小鼠全脑缺血模型的海马内 Bcl-2和 Bax表达发生改变 ,Bax表达增加在 CA1 区 ,Bcl-2表达增加在 CA3区和齿状回 ,提示二者在该模型的脑缺血后神经细胞死亡过程中发挥作用