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1.
2.
奥曲肽与转化生长因子-α对人肝癌细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究奥曲肽单独及与转化生长因子-α(TGF-α)联用对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法细胞增殖变化采用MTT比色法、绘制细胞生长曲线及流式细胞术(FCM)检测,细胞中TGF-α的表达采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果奥曲肽能抑制肝癌细胞增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性。奥曲肽(1μg/ml)作用48h,对TGFα(1μg/L、5μg/L)刺激的人肝癌细胞增殖抑制作用明显。两者同时作用于细胞较TGF-α单独作用,细胞生长曲线下移,增殖指数(PI)值明显降低(P<0.01)。加入奥曲肽后,上清液中TGF-α含量在相应时间点均较对照组明显减少,抑制率为15.02%~26.71%;TGF-αmRNA指数较对照组降低。结论奥曲肽能抑制人肝癌细胞增殖,且对TGF-α刺激的人肝癌细胞增殖也有抑制作用,其机制可能与奥曲肽抑制肝癌细胞TGF-α分泌有关。 相似文献
3.
4.
5.
9例肝硬化门脉高压症患者接受了经颈静脉肝内门体分流术(TransjugularIntrahep-aticPortosystemicStetShunt,TIPSS)治疗。作者就如何改进和简化门静脉定位和准确置放内支架的问题尝试了在普通X线机上B超引导肝内门脉穿刺和置放内支架的方法,结果9例技术上全部成功,门静脉压力平均下降14.2mmHg,门肝静脉压力梯度为11.4mmHg,近期随访效果满意。作者认为该项技术具有引导准确、门脉穿刺成功率高,可协助内支架定位等优点,是进行TIPSS的简便可靠的方法。 相似文献
6.
血管内皮祖细胞是一群起源于骨髓,具有与来源于胚胎血岛细胞有着相似特征的单核细胞群,作为内皮细胞的前体细胞,是血管组织工程的良好种子细胞。研究对内皮祖细胞的动员、增殖和分化有着调控作用的多种细胞因子(如GM-CSF、G-CSF、VEGF、EPO等),对揭示生理和病理状态下血管新生和修复的机制有着重要意义。本文就内皮祖细胞与对其有着调控作用的细胞因子的关系作一综述。 相似文献
7.
目的 探讨人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因转染对人外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响.方法 体外分离、培养、鉴定人外周血EPCs.实验分脂质体介导pcDNA3.1-hVEGF165质粒转染组,pcDNA3.1空质粒转染组,窄白对照组.ELISA法和硝酸还原酶法分别测定各组上清液中VEGF和一氧化氮(NO)的含量;噻唑蓝(MTT)检测它们对EPCs增殖的影响.结果 FITC-UEA-I和DiI-ac-LDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,脂质体介导pcDNA3.1-hVEGF165质粒转染组EPCs培养基上清液中VEGF和NO表达量明显高于其他两组(P<0.01);VEGF质粒转染对EPCs的增殖无明显影响.结论 人外周血EPCs可以成功转染hVEGF165基因.同时能表达一定浓度的VEGF蛋白,并可促进NO的分泌,而对EPCs的活性无明显影响.该研究为进一步研究VEGF165基因和EPCs结合治疗缺血性疾病提供了实验依据. 相似文献
8.
目的 了解血管移植物PTFE在H型门腔分流道的通畅率,分流口径对向肝血流的影响以及减压效果和并发症。方法 用内径10mm普通型PTFE和带支撑环的PTFE分别为12例及8例肝硬化门静脉高压症患者进行了门腔静脉间的H型分流术。其中肝功能ChildA级13例,B级5例,C级2例。平均年龄434岁。结果 无手术死亡。术后平均随访172个月,脑病Ⅰ~Ⅱ级2例,无曲张静脉破裂再出血。术后门脉系统彩色多普勒超声及血管造影检查,向肝血流量无明显影响,分流道通畅率90%。普通PTFE者血栓形成2例(167%);带支撑环PTFE者无血栓形成。结论 该技术在减低门静脉压力,维持向肝血流,预防再出血等方面均取得了良好结果,其中带支撑环者优于普通型。 相似文献
9.
转化生长因子-α(transforming growth factor-alpha,TGFα)与其受体——表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在多种人类恶性肿瘤中表达增加,从而认为TGF-α/EGFR自分泌系统在肿瘤的形成和发展过程中起着重要作用。生长抑素类似物奥曲肽能够抑制多种细胞因子、生长因子或激素分泌。但对自分泌性TGF-α的作用目前并不清楚,本课题旨在探讨奥曲肽对TGF-α自分泌及对其促进细胞增殖的影响。 相似文献
10.
TFPI-2对胰腺癌细胞体内和体外侵袭能力的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因对人胰腺癌细胞系Panc-1细胞侵袭能力的影响.方法 通过脂质体法将TFPI-2基因转染到Panc-1细胞, 用RT-PCR和Western blot分别检测转染前、后TFPI-2 mRNA和相应蛋白的表达.Boyden小室法测定Panc-1-TFPI-2、Panc-1-V和Panc-1-P 3组细胞的体外侵袭能力的变化,同时将3组细胞分别接种裸鼠,观察其体内肿瘤生长及转移情况.结果 转染成功的Panc-1细胞有TFPI-2 mRNA及相应蛋白的表达; Panc-1-TFPI-2组、Panc-1-V组和Panc-1-P组细胞穿膜细胞数分别为(24.4±3.5)个、(61.3±4.1)个和(60.2±3.9)个,前者明显少于后两者(P<0.05),提示Panc-1-TFPI-2组细胞的体外侵袭能力下降.3组细胞分别接种裸鼠,Panc-1-TFPI-2组肿瘤体积为(438.0±69.8) mm3,与Panc-1-V组的(852.0±102.9) mm3和Panc-1-P组的(831.0±78.1) mm3相比明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05); 镜下见Panc-1-V组和Panc-1-P组肿瘤组织浸润到肌层,有肝、肺转移灶,而Panc-1-TFPI-2组未见肌层浸润及肝、肺转移.结论 TFPI-2基因表达可抑制胰腺癌细胞系Panc-1的侵袭转移能力,为胰腺癌的基因治疗提供了实验依据. 相似文献