老年横纹肌溶解导致急性肾损伤10例分析

目的:报道10例老年患者横纹肌溶解合并急性肾损伤(AKI)病例。方法:回顾性分析65岁以上横纹肌溶解合并AKI患者临床特点。结果:我院215例65岁以上老年AKI患者中有10例AKI的原因是横纹肌溶解,其中男6例,女4例,平均年龄(78.1±5.8)岁。引起横纹肌溶解的诱因:摔倒或脑梗死后肢体受压4例,过度劳累1例,肺部感染1例,抽搐1例,双下肢动脉血栓1例,中暑昏迷1例,酮症酸中毒昏迷伴肺部感染1例。患者均存在肾前性因素:低容量或心功能不全。4例伴肺部感染,1例伴肠道感染。肌酸激酶血浓度:>1000～21129U/L,乳酸脱氢酶(2878±2850)U/L,最高血肌酐(503±311)μmol/L,血尿酸(778±228)μmol/L,血钙(1.48±0.46)mmol/L。7例接受透析,4例康复,1例肾功能部分恢复,5例死亡。4例死因为多脏器功能不全,1例为肺部感染。结论:老年患者中横纹肌溶解造成的AKI并不少见,多见于不能自由活动者,常存在感染或肾前性因素,预后取决于并发症的严重程度。     

锁定加压接骨板治疗延伸至骨干部的胫骨粉碎性骨折失败原因分析

胫骨粉碎性骨折因易发生骨折延迟愈合或骨不连,一直为临床治疗较为棘手的骨折之一。自2005年5月至2007年8月,我院共收治46例延伸至骨干部的胫骨粉碎性骨折患者,其中5例发生骨折迟缓愈合,3例发生骨不连。现将其失败原因报告如下。     

PBMC对B7-2基因修饰的肝癌细胞Bel-7402体外杀伤作用的研究

目的研究B7-2基因修饰肿瘤后对T细胞活化的影响,探索B7-2在肿瘤免疫治疗中的作用。方法构建B7-2基因的表达载体,转染Bel-7402细胞,与外周血单核细胞（PBMC）共孵育,利用流式细胞术（FCM）检测Bel-7402细胞的凋亡。结果 B7-2基因修饰的Bel-7402细胞和PBMC细胞共培养4 h后,凋亡率为12.7%,与对照组（7.5%）比较,细胞凋亡率显著增加（P〈0.01）。结论 B7-2基因修饰能够增强肿瘤细胞对淋巴细胞的活化作用,为基于B7-2的抗肿瘤治疗奠定了基础。     

钛重建带钢板治疗肩胛骨骨折

肩胛骨骨折多在遭受高能量暴力情况下出现,肩胛骨骨折多类型复杂,移位明显,合并伤多,如治疗不当,可引起严重的肩关节功能障碍。自2005年1月至2007年6月,笔者采用手术复位钛重建带钢板固定治疗23例肩胛骨骨折,取得满意疗效。     

小檗碱影响AMPK/PGC-1信号途径改善糖尿病胰岛素抵抗和线粒体功能的研究

目的探讨小檗碱改善糖尿病鼠糖代谢及胰岛素抵抗作用及对骨骼肌线粒体功能的影响和机制。方法采用db/db小鼠为研究对象,以野生型小鼠为对照组。给予小檗碱(5 mg·kg-1·d-1)腹腔注射3周,观察食量、体重和空腹血糖水平;第3周末处死,留取血标本分离血清,检测胰岛素水平并计算胰岛敏感指数,留取附睾脂肪垫并称重;提取腓肠肌线粒体,检测细胞色素C氧化酶活性和ATP定量,Western blot检测腓肠肌AMPK/PGC-1α表达。结果小檗碱给药3周后,db/db小鼠的体重和脂肪垫重量均显著降低,血糖水平下降,胰岛素敏感指数改善;但给药前后的胰岛素释放水平无明显改变。小檗碱可一定程度地升高骨骼肌线粒体COX活性水平,明显提高ATP含量,并使AMPK磷酸化水平显著激活,PGC-1α转录活性增强。结论小檗碱具有明显的降糖、降脂、改善胰岛素抵抗作用,其降糖作用与刺激胰岛素释放水平无关,而与激活AMPK/PGC-1α信号途径,提高线粒体能量代谢有关。     

鲑鱼降钙素治疗老年性骨质疏松的疗效观察

老年性骨质疏松是一种常见病、多发病，临床主要表现为疼痛和骨折危险性的增加，严重影响老年人的生活质量。目前治疗骨质疏松的药物较多，作于2003年7月至2005年6月用鲑鱼降钙素联合钙剂治疗骨质疏松症，并与单独应用钙剂进行比较，观察对骨质疏松症的治疗效果。     

炎症因子TNF-α/IL-6对透析患者骨骼肌消耗及Myostatin和Atrogin-1表达的影响

目的研究血液透析患者骨骼肌消耗状态与炎症因子水平及肌萎缩基因表达的关系。方法选择维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者42例(HD组),以30例健康人群为正常对照组(Ctl)。主观全面营养评价法(SGA)法评估患者营养状态,采集人体测量学数据,收集临床生化指标,Elisa方法检测C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)等炎症因子水平;留取6位透析患者骨骼肌标本,与4位年龄性别匹配的非肾病者为对照,行HE染色并光镜下观察肌纤维形态,测量和分析肌纤维直径。荧光定量PCR检测肌萎缩标志分子Myostatin、Atrogin-1及炎症因子的转录水平。结果 HD组患者的体质量及体质量指数(BMI)低于健康对照组,其血尿素氮、肌酐和尿酸水平明显升高,并伴轻度贫血,其血清总蛋白和白蛋白、转铁蛋白等营养指标虽然在正常范围,但较对照组明显降低,血脂、血糖与对照组比较无差异;HD组的CRP、TNF-α和IL-6等炎症因子水平显著升高,P0.05;骨骼肌标本光镜下观察到HD组肌纤维形态较纤细、萎缩,肌束间隙较宽,肌纤维直径降低;荧光定量PCR检测结果显示透析患者肌肉组织的myostatin mRNA转录水平上调5.96倍,Atrogin-1 mRNA上调2.43倍;同时TNF-α和IL-6mRNA转录水平分别上调8.37倍和3.36倍。结论血液透析患者骨骼肌消耗性营养不良与炎症因子水平升高相关;肌肉组织的TNF-α、IL-6表达上调,激活myostatin和Atrogin-1的转录,可能是引起骨骼肌消耗的重要机制。     

雷公藤内酯醇对类风湿关节炎大鼠的治疗作用及其网络药理学研究

目的 评价雷公藤内酯醇对类风湿关节炎大鼠的治疗作用,并研究其作用机制的网络药理学。方法 2014年12月-2015年7月选取SPF级健康Wistar大鼠40只,采用随机数字表法分为4组,分别为对照组、模型组、双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组,每组10只。采用热杀死结核分枝杆菌诱导大鼠构建类风湿关节炎模型,造模成功后,双氯芬酸组大鼠给予10 mg/kg双氯芬酸灌胃,雷公藤内酯醇组大鼠给予6 mg/kg雷公藤内酯醇灌胃,对照组和模型组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中炎性细胞因子〔肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-4、IL-6〕表达水平;评价关节炎指数及足体积;利用Chemidraw 2010软件将雷公藤内酯醇转换成3D形式,预测其可能的作用靶点;利用Cytoscape软件通过BLAST数据库和美国国家生物技术信息中心（NCBI）数据库进行蛋白质的功能注释和分类,得到雷公藤内酯醇的网络药理图。结果 模型组、双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-6表达水平较对照组升高（P＜0.05）;双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-6表达水平较模型组降低（P＜0.05）;双氯芬酸组与雷公藤内酯醇组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-6表达水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。第4、8、12、16、20天双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组大鼠关节炎指数较模型组降低（P＜0.05）;双氯芬酸组与雷公藤内酯醇组大鼠关节炎指数比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。第2、4、6、8、10、12、14、16、18、20天模型组、双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组大鼠足体积较对照组增大（P＜0.05）;第4、6、8、10、12、14、16、20天双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组大鼠足体积较模型组减小,第18天双氯芬酸组大鼠足体积较模型组减小（P＜0.05）;第2、4、6、8、10、12、14、16、20天双氯芬酸组与雷公藤内酯醇组大鼠足体积比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;第18天双氯芬酸组大鼠足体积较雷公藤内酯醇组减小（P＜0.05）。网络药理学研究示,6个靶点（MP2K1、ADH5、BACE1、ADK、GLO1、AKR1B1）存在基因-靶点-信号转导通路网络,9条信号转导通路与免疫和炎症相关,包括focal adhesion、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、血管内皮生长因子（VEGF）、toll-like receptor、ErbB、促性腺激素释放激素（GnRH）、NK cell-mediated cytotoxicity、Fc epsilon RI 和B cell receptor信号转导通路。结论 雷公藤内酯醇治疗类风湿关节炎大鼠可降低TNF-α、IL-4、IL-6表达水平、关节炎指数、足体积,其治疗作用主要是通过调节MAPK和VEGF等信号转导通路实现。     

框架式外固定架治疗Pilon骨折

Pilon骨折是指波及踝关节胫骨下1/3骨折.据报道[1]其发生率仅占下肢骨折的1%,但并发症及合并症的发生率很高,临床处理较为棘手.作者自1997年1月至2002年7月,采用框式外固定架治疗Pilon骨折42例,报告如下.