沉默EZH2基因表达对肾癌细胞生物学行为的影响

目的 研究RNA干扰靶向沉默EZH2基因表达对ACHN肾癌细胞株增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法 应用Western blot法检测EZH2蛋白在人正常近端肾小管上皮细胞株HK-2和肾癌细胞株786-0和ACHN中的表达。脂质体法介导化学合成EZH2 siRNA转染ACHN细胞株,Western blot法检测转染后ACHN细胞EZH2蛋白的表达情况,CCK-8法检测转染后ACHN细胞增殖率,流式细胞术检测转染后ACHN细胞周期分布和凋亡情况。结果 肾癌细胞株786-0和ACHN中EZH2蛋白的表达水平明显高于人正常近端肾小管上皮细胞HK-2。RNA干扰EZH2基因可成功地敲减ACHN细胞EZH2蛋白的表达。EZH2-siRNA干扰后,实验组ACHN细胞生长明显受抑制,在转染后48和72 h细胞增殖受抑制效应著（P＜0.05）。细胞周期分析显示：siEZH2转染组G1期ACHN细胞比例呈增加趋势,而S期和G2期细胞比例呈减少趋势,其中在转染后48h G1期ACHN细胞比例显著增加,而S期和G2期细胞比例明显下降（P＜0.05）;凋亡分析显示：siEZH2转染组ACHN细胞凋亡率随转染后时间的延长而呈增加趋势,在转染后48和72 h细胞凋亡率增加最显著（P＜0.05）。结论 沉默EZH2基因表达可靶向肾癌ACHN细胞周期中G1/S限制点而阻滞细胞周期进展,同时可有效抑制肾癌细胞增殖和促进细胞凋亡。     

阿司匹林诱导的脂氧素用于慢性非细菌性前列腺炎的治疗研究

目的 探讨阿司匹林诱导的脂氧素对慢性非细菌性前列腺炎（CNP）模型大鼠的治疗效果。方法 将60只鼠随机分成6组，每组各10只，分别为正常组、模型组、ATL低、中、高剂量组和阿司匹林组。CNP实验动物模型采用马建泽的建模方法。ATL低、中、高剂量组通过前列腺腔注射法予以ATL溶液（分别含生药量1.5、1、0.5g/kg），阿司匹林组通过直肠给药法予以小剂量纳米缓释型阿司匹林栓剂（含50mg/kg混悬液），正常组、模型组通过前列腺腔注射法予以同体积的生理盐水，连续给药30d。测算大鼠前列腺指数，通过苏木精-伊红染色观察前列腺组织的病理学变化，酶联免疫吸附法检测血清环加氧酶-2、白细胞介素-6、白细胞介素-10水平，TUNEL染色检测细胞凋亡情况，免疫组化检测增殖细胞核抗原的表达情况。结果 CNP模型组的病理形态学呈明显炎症表现，ATL高剂量组和阿司匹林组中炎症状态明显改善。ATL低、中、高剂量组和阿司匹林组的前列腺湿质量和前列腺指数相较于模型组均明显降低，而模型组相较于正常组明显升高（P<0.05）。与模型组相比，ATL低、中、高剂量组和阿司匹林中的血清COX-2、IL-6均明显降低，而血清IL10明显升高（P<0.05）。与模型组相比，ATL中、高剂量组、阿司匹林组的前列腺细胞凋亡百分率均明显升高（P<0.05），其PCNA表达百分率均明显降低（P<0.05）。结论 ATL药物、小剂量纳米缓释型阿司匹林栓剂能调节大鼠前列腺细胞凋亡和增殖的平衡，对CNP具有一定的治疗作用，其机制可能与调节血清COX-2、IL-6、IL-10水平有关。     

EZH2和P57在肾细胞癌中的表达及临床意义

目的检测肾细胞癌（简称肾癌）组织中EZH2和P57的表达,探讨其与肾癌临床病理特征间的关系。方法采用免疫组织化学法检测肾癌组织（n=64）和正常肾组织（n=12）中EZH2和P57的表达,分析EZH2和P57表达与’肾癌临床病理特征间的关系及其二者表达的相关性。结果正常。肾组织EZH2及P57蛋白的阳性表达率分别为16．67％和75．00％：肾癌组织EZH2和P57的阳性表达率为78．13％和25．56％,肾癌组织EZH2阳性表达率高于正常肾组织,P57阳性表达率低于正常肾组织（均P〈0．01）。EZH2阳性表达率随肾癌临床分期和病理分级升高而增加,且淋巴结转移组EZH2阳性表达水平明显高于无淋巴结转移组;P57阳性表达率随肾癌临床分期和病理分级升高而呈下降趋势,且淋巴结转移组P57表达水平低于无淋巴结转移组。二者差异表达与患者的性别及年龄均无关（均P〉0．05）。相关性分析显示：P57和EZH2在肾癌组织中的表达呈显著负相关（r=-0．648,P〈0．05）。结论EZH2和P57异常表达与肾癌发生和临床进展关系密切,P57可能是EZH2的下游靶基因,但其靶向抑制的具体机制尚需要深入研究。