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1.
目的 研究药房功能模块优化在基层医院药事管理中的应用效果。方法 康美医院药房(含药库)于2021年3月起实施药房功能模块优化,选取2020年3月至2021年2月康美医院门诊部和住院部用药量最高的10种药物并作为优化前组,选取2021年3月至2022年2月康美医院门诊部和住院部用药量最高的10种药物(药物种类同优化前组)并作为优化后组。优化前组采用以配方发药为中心、内部管理为中介的被动式服务的药品管理模式,优化后组采用药房功能模块优化。比较两组的库存周转率、非计划领用次数、药品周转天数、药品调剂时间、盘点时间和损耗等。结果 优化后组的库存周转率为(8.76±1.34)%,高于优化前组的(3.34±0.85)%,非计划领用次数为(2.59±0.98)次,少于优化前组的(4.18±1.22)次,优化后组的药品周转天数为(6.55±1.64)d,药品调剂时间为(9.23±4.10)min,盘点时间为(2.77±1.03)h,均短于优化前组的(8.37±2.07)d、(16.41±5.28)min、(3.90±1.14)h,药品损耗次数为(12.58±2.06)次,少于优化前组的(19.52±4... 相似文献
2.
目的 探讨重建心阻抗容积图的波形、波幅.方法 用15个电极法同步检测胸部体表6个导联的阻抗变化,通过波形重建,得到重建心阻抗容积图.对180例正常成人的波形图进行统计分析.结果 重建心阻抗容积图有主动脉(AO)、左侧肺部血管(PL)、右侧肺部血管(PR)、左心室(LV)、右心室(RV)5个阻抗变化分量;心室分量LV、RV的基本波形与血管分量AO、PL、PR的基本波形反相位,LV、RV的负峰点与第二心音基本对齐;在5个分量中AO的波幅最大,PL、PR次之,LV、RV最小.结论 重建心阻抗容积图能够反映心血管活动的生理过程和变化. 相似文献
3.
目的:构建靶向甲酰肽受体2(FPR2)的新型分子探针99mTc-WRWWWW,并评估其在正常昆明小鼠体内的药代动力学特点及在炎症模型鼠中的靶向效能。方法:核素99mTc标记WRWWWW,高效液相色谱法(HPLC)测定标记产物的放射化学纯度及体外稳定性。生物分布实验(30、60、120、240 min时间点)研究探针在正常昆明鼠体内药代动力学特点。构建急性肌肉炎症及结肠炎模型鼠,并进行小动物SPECT/CT显像。HE染色与免疫组化验证炎症组织免疫细胞浸润及FPR2表达水平。结果:成功构建新型探针99mTc-WRWWWW,标记率大于90%,放化纯大于99%,体外稳定性良好。正常昆明小鼠生物分布显示99mTc-WRWWWW主要经肝、肾代谢,60 min时肝、肾摄取值分别为(15.33±0.76)和(4.50±1.50)%ID/g。小动物SPECT/CT显像示实验组小鼠肌肉及结肠炎症病灶处放射性摄取较对照组小鼠明显增高,并能被过量非标记肽所阻断,探针具有较好的灵敏度和特异性。HE染色及免疫组化证实炎症肌肉内见大量免疫细胞浸润,FPR2表达水平升高,进一步验证了体内显像结果。结论:本研究成功制备... 相似文献
4.
目的探讨c-Met受体酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼作为抗产单核细胞李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染新型药物
的可能性。方法6周龄C57BL/6小鼠随机分为卡博替尼组、氨苄青霉素(Amp)组、卡博替尼和氨苄青霉素联合用药组和PBS
对照组。腹腔注射LM菌液后,再分别灌胃给予卡博替尼20 μg/g、腹腔注射氨苄青霉素20 μg/g、卡博替尼和氨苄青霉素联合用
药、以及腹腔注射等量PBS,比较4组小鼠的生存曲线、血液和脑组织细菌载量、血清IL-10和脑脊液中NF-κB p65含量、脑组织
中依文思蓝(EB)含量以及脑组织病理变化。结果卡博替尼组比对照组小鼠生存率增高、血液和脑组织的细菌载量明显减少
(P<0.05,P<0.001);血清IL-10和NF-κB p65含量显著降低(P<0.05,P<0.01);脑组织EB量降低(P<0.001),脑组织病理变化减
轻。联合用药组比卡博替尼单独用药组小鼠血液和脑细菌载量(P均<0.001)、血清IL-10和NF-κB p65含量(P<0.01,P<0.001)、
脑组织EB量均明显减少(P<0.001)。结论酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼对LM感染具有阻断作用,为研发新型抗胞内感染药物
提供重要理论依据。
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的可能性。方法6周龄C57BL/6小鼠随机分为卡博替尼组、氨苄青霉素(Amp)组、卡博替尼和氨苄青霉素联合用药组和PBS
对照组。腹腔注射LM菌液后,再分别灌胃给予卡博替尼20 μg/g、腹腔注射氨苄青霉素20 μg/g、卡博替尼和氨苄青霉素联合用
药、以及腹腔注射等量PBS,比较4组小鼠的生存曲线、血液和脑组织细菌载量、血清IL-10和脑脊液中NF-κB p65含量、脑组织
中依文思蓝(EB)含量以及脑组织病理变化。结果卡博替尼组比对照组小鼠生存率增高、血液和脑组织的细菌载量明显减少
(P<0.05,P<0.001);血清IL-10和NF-κB p65含量显著降低(P<0.05,P<0.01);脑组织EB量降低(P<0.001),脑组织病理变化减
轻。联合用药组比卡博替尼单独用药组小鼠血液和脑细菌载量(P均<0.001)、血清IL-10和NF-κB p65含量(P<0.01,P<0.001)、
脑组织EB量均明显减少(P<0.001)。结论酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼对LM感染具有阻断作用,为研发新型抗胞内感染药物
提供重要理论依据。
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5.
目的总结藻酸盐联合水胶体敷料护理新生儿皮肤坏死的效果。方法回顾性分析1例新生儿输液过程中的临床资料,并于发生皮肤坏死后给予藻酸盐联合水胶体敷料护理。结果经过7d的护理,坏死处皮肤黏膜恢复完好。结论新生儿发生液体外渗后应在第一时间使用银离子藻酸盐填塞联合水胶体敷料覆盖,能够促进因液体外渗造成的局部皮肤坏死的愈合,降低不良事件发生率。 相似文献
6.
2—硝基咪唑的合成工艺改进 总被引:1,自引:0,他引:1
氨基乙醛缩甲醇与S-甲基异硫脲硫酸盐缩合得到N-(2,2-二甲氧基乙基)胍硫酸盐,再以盐酸催化于65℃环合得2-氨基咪唑硫酸盐,最后经重氮化、硝化得到目标物2-硝基咪唑,总收率36%。 相似文献
7.
超声诊断胎盘早剥20例回顾性分析 总被引:20,自引:0,他引:20
1 临床资料 我们回顾分析了两院近年来胎盘早剥病例 2 0例 ,孕 2 5~ 39周 ,2 4~ 2 8岁 ,均为第 1胎 ,胎盘位于前壁 8例 ,左前侧壁 4例 ,右前侧壁 3例 ,子宫底部 5例 ,B超检查 1~ 2次 ,除 1例保守治疗后好转 ,均经手术证实。检查用Acuson12 8XP10超声仪 ,探头频率 3 .5MHz,受检者取平卧位 ,双腿伸直 ,探头于腹部由上至下 ,从左到右移动 ,扫查确定胎盘位置后再对胎盘进行详细探查 ,探头与腹壁的切线垂直 ,避免斜切胎盘组织造成胎盘过厚的假象 ,侧壁胎盘下组织回声较低 ,斜切还可造成胎盘下暗区的假象 ,对侧壁胎盘最好横切扫… 相似文献
8.
左心室条束又称左心室假腱索 ,以往多认为是解剖学正常变异。近年来由于超声技术的发展 ,对左心室条束的报道不少 ,但对于左心室条束伴有心电图异常 Q波的报道几乎未见。我们对我院近年来的 6例左心室条束伴有心电图异常 Q波病例进行探讨。1 资料与方法1.1 对象 左心室条束伴有心电图异常 Q波 6例 ,男 5例 ,女1例 ,年龄 2 2~ 4 3岁 ,因心电图发现异常 Q波而行心脏超声检查 ,发现左心室条束 4例。心脏体检超声发现左心室条束后做心电图有异常 Q波 2例。全部患者以往无重要疾病史 ,临床无酶学异常。1.2 方法 采用 Acuson12 8XP10彩… 相似文献
9.
目的:探讨脂多糖(LPS)联合z-VAD-FMK介导M1亚型巨噬细胞程序性坏死的机制。方法:使用佛波酯(PMA)和干扰素γ(IFN-γ)诱导THP-1细胞系分化得到M0和M1亚型巨噬细胞。以LPS(100μg/L)分别处理M0和M1巨噬细胞,检测不同时点的乳酸脱氢酶释放和DNA断裂情况,并观察不同抑制剂的影响。采用Western blot法检测受体相互作用蛋白(RIP)1、RIP3、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38和NOD样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白水平。结果:LPS能够诱导M1亚型巨噬细胞发生死亡,联合z-VAD-FMK可特异性介导M1亚型巨噬细胞发生程序性坏死,而对M0亚型巨噬细胞无此作用。IFN-γ能够上调RIP3表达,并增强LPS介导的JNK磷酸化,RIP3和JNK抑制剂可部分阻断LPS联合z-VAD-FMK介导的M1亚型巨噬细胞程序性坏死。结论:IFN-γ上调RIP3和增强LPS介导的JNK磷酸化,使得LPS联合z-VAD-FMK能特异性诱导经过IFN-γ预处理的巨噬细胞发生程序性坏死。 相似文献
10.
目的:探讨人参皂苷Rg_1改善游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)HepG2细胞脂质摄取和氧化的作用及机制。方法:将HepG2细胞分为空白组,模型组,人参皂苷Rg_1低、高剂量组(25,50μmol·L~(-1))。1 mmol·L~(-1)游离脂肪酸处理HepG2细胞24 h构建非酒精性脂肪肝细胞模型,25,50μmol·L~(-1)人参皂苷Rg_1处理24 h。细胞增殖及毒性检测-8(CCK-8)检测人参皂苷Rg_1对HepG2细胞活性的影响,微量法检测细胞内甘油三酯(TG)含量,油红O染色观察脂滴聚集情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测与脂质摄取和氧化相关基因与蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组细胞内TG含量及脂滴聚集吸光度显著增加(P0. 01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1组细胞内TG含量及脂滴聚集吸光度显著降低(P0. 01)。Real-time PCR和Western blot结果均显示,与空白组比较,模型组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),脂肪酸结合蛋白1(FABP1),脂肪酸转运蛋白2/5(FATP2/5)和脂肪酸转运酶(CD36)mRNA和蛋白的表达明显升高(P0. 05),过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)和酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)mRNA和蛋白的表达明显降低(P0. 05);与模型组比较,人参皂苷Rg_1组PPARγ,FABP1,FATP2,FATP5和CD36mRNA和蛋白的表达明显降低(P0. 05,P0. 01),PPARα,CPT1和ACOX1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P0. 05,P0. 01)。结论:人参皂苷Rg_1可通过降低脂质摄取和增强脂质氧化减少NAFLD细胞模型脂质蓄积。 相似文献