颈髓室管膜瘤的诊断与治疗

目的探讨颈髓室管膜瘤的诊断及手术治疗特点。方法分析32例颈髓室管膜瘤的临床表现、影像学特征和手术治疗结果。结果依据颈髓管膜瘤的MRI表现能作出定性诊断者占81.2%。32例均行手术治疗,获全肿瘤切除30例,次全肿瘤切除2例。所有患者症状、体征均明显改善。结论依据MRI表现颈髓管膜瘤的术前定性率高,但仍需与胶质细胞瘤、海绵状血管瘤、脊髓炎等鉴别。显微手术和肿瘤全切除是获得满意疗效的关键。     

圆锥马尾部室管膜瘤的诊断与治疗

目的:探讨圆锥马尾部室管膜瘤的诊断及手术治疗特点。方法:分析13例经手术治疗的圆锥马尾部室管膜瘤患者的临床表现、影像学特征和手术治疗疗效。结果:13例患者中MRI对圆锥马尾部室管膜瘤作出定性诊断的占53.8%。全组患者均行手术治疗,获肿瘤全切除10例,次全肿瘤切除3例。术后所有患者症状体和体征均明显改善。结论:圆锥马尾部室管膜瘤的MRI术前定性有一定困难,需与星形胶质细胞瘤、神经鞘瘤及胆脂瘤等鉴别。显微手术技术的应用和肿瘤全切除是获得满意疗效的关键。     

脑室-腹腔分流术治疗脑积水临床疗效观察

1资料与方法 1．1一般资料 2001年2月-2010年5月期间，本院脑室一腹腔分流术治疗脑积水病人共284例，其中男性179例，女105例。年龄21月-81岁。脑积水病因：肿瘤108例，外伤115例，感染后遗症48例，其他13例。病程最短2周，最长7年。     

p16和PCNA在胶质细胞瘤中的表达及意义

目的 了解胶质细胞瘤中p16和PCNA表达概况，探寻p16和PCNA在胶质细胞瘤及正常脑组织中的表达差异，初步分析其临床意义。方法 通过免疫组织化学法检测胶质细胞瘤及正常脑组织中基因p16和PCNA的表达。结果 胶质细胞瘤组织中p16的阳性表达率为52．5％，正常脑组织中p16的阳性表达率为100％，两者比较差异有非常显著性（P〈0．001）。p16的阳性表达与胶质细胞瘤分化有关（P〈0．01）。PCNA在胶质细胞瘤中的高表达率为80％，正常脑组织中未见高表达率。两者比较差异有非常显著性（P〈0．01）。PCNA的高表达与胶质细胞瘤分化有关（P〈0．05）。结论 基因p16和PCNA表达异常是胶质细胞瘤产生的机制之一，与胶质细胞瘤的发生及发展有关。     

扩大额颞入路切除中颅窝沟通性肿瘤42例临床研究

目的总结扩大额颞入路切除中颅窝沟通性肿瘤外科治疗经验。方法回顾性分析扩大额颞入路切除中颅窝沟通性肿瘤42例的外科治疗经验。结果肿瘤全切除32例,次全切除6例,大部切除4例,无手术死亡。术后症状消失18例,好转的24例。手术并发症：三叉神经感觉根部分损伤15例,眼动神经损伤6例,视神经损伤3例,面神经损伤1例。术后脑脊液漏3例,咬合错位1例,颅内感染1例。结论扩大额颞手术入路切除中颅窝沟通性肿瘤,术中离断颧弓,腰大池引流脑脊液降低颅内压,术野宽阔,从颅外开始切除肿瘤,可以较好的保护脑和神经功能,减少手术并发症。     

脑室-腹腔分流术治疗脑积水临床疗效观察

1 资料与方法 1.1 一般资料 2001年2月～2010年5月期间,本院脑室-腹腔分流术治疗脑积水病人共284例,其中男性179例,女105例.年龄21月～81岁.脑积水病因:肿瘤108例,外伤115例,感染后遗症48例,其他13例.病程最短2周,最长7年.症状:头痛(伴呕吐或不伴呕吐)60%(170例),意识障碍20%(57例),精神智力障碍18 %(51例),肢体感觉运动障碍32%(90例).头颅CT或MRI示脑室扩大,大多伴有间质性脑水肿.     

高压氧治疗对脑膜瘤术后脑水肿及其所致神经功能缺损的实效性评价

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对脑膜瘤术后脑水肿的疗效。方法:将54例脑膜瘤患者分为观察组和对照组各27例;所有患者术后均接受常规治疗,观察组同时进行HBO治疗。比较2组脑水肿的变化和神经功能康复情况。结果:治疗后观察组患者脑水肿体积和神经功能缺损评分下降幅度均明显大于对照组(P<0.01),Barthe I指数上升幅度明显高于对照组(P<0.01)。2组患者复发率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑膜瘤术后行HBO治疗可促进脑水肿消退,改善神经功能。     

眶颅沟通瘤的手术治疗

目的:探讨眶颅沟通性肿瘤的手术治疗方法。方法:14例病人中6例采用经额眶入路,8例采用经翼点入路进行手术。结果:肿瘤全切除12例,次全切除1例,大部切除1例。所有病人症状体征均明显改善。病理结果:神经鞘瘤3例,脑膜瘤3例,神经纤维瘤1例,间皮源性肉瘤1例,泪腺混合瘤1例,视神经星形细胞瘤1例,巨细胞肉芽肿1例,转移性鳞状上皮基底细胞癌1例,皮样囊肿1例及炎性假瘤1例。结论:上述两种手术入路可提高眶颅沟通性肿瘤的全切率;具备良好的手术技巧,可获得令人满意的治疗效果。     

不同剂量1,25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨不同剂量1,25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注损伤模型组,并用高、中、低不同剂量1,25二羟基维生素D3对大鼠进行预处理,比较各组氧化/抗氧化指标、微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA)、血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-κB(NF-κB)结果。结果随着剂量增加,各组神经行为学评分和脑梗死面积逐渐降低,高剂量组与中、低剂量组差异具有统计学意义(P0.05);不同1,25二羟基维生素D3剂量大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)明显升高,脂质过氧化物(LPO)和晚期蛋白质氧化产物(AOPP)明显下降,LPO和CAT三个剂量组间两两比较差异具有统计学意义(P0.05),高剂量组SOD、AOPP与中、低剂量组差异有统计学意义(P0.05),但中、低剂量组差异无统计学意义(P0.05);MVD、MVA和VEGF均有增加趋势,且各组间差异具有统计学意义(P0.05);随着剂量增加,各组NF-κB均呈现下降趋势,且随着反应时间延长,高剂量组干预效果更为明显(P0.05),中、低剂量组差异逐渐减少(P0.05)。结论 1,25二羟基维生素D3对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性,其机制可能与抑制NF-κB炎性信号通路、减少氧自由基损伤和促进微血管再生有关。