灯盏花素通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻后循环缺血性眩晕大鼠脑组织损伤

目的 探讨灯盏花素（Bre）对后循环缺血性眩晕（PCIV）大鼠脑组织损伤的影响及其机制。方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（PCIV）组、Bre组（2 mg/kg）、TAK242 ［Toll样受体4（TLR4）抑制剂］组（3 mg/kg）和Bre+TAK242组（2 mg/kg+3 mg/kg）,每组16只。采用结扎右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉的方法复制PCIV大鼠模型,各组分别1次/d腹腔注射（ip）给药治疗7 d。测定逃避电刺激潜伏期、前庭神经核血流量和血液流变学指标,通过HE染色和TUNEL染色观察海马神经元病理改变和神经元凋亡,比色法检测海马组织乳酸（Lac）、乳酸脱氢酶（LDH）和炎症因子（IL-1β、TNF-α、IFN-γ）含量,Western blot法检测TLR4、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、IκBα、p-IκBα蛋白表达。结果 与PCIV组相比,Bre组和TAK242组逃避电刺激潜伏期缩短、前庭神经核血流量升高（P＜0.05）;全血（低切、中切、高切）黏度、血浆黏度、红细胞压积（HCT）、红细胞聚集指数（EAI）、血沉（ESR）降低且红细胞变形指数（EDI）升高（均P＜0.05）;海马神经元数量减少、排列疏松紊乱、胞核固缩偏移深染、边界不清等病理改变明显改善,神经元凋亡数量明显减少（均P＜0.05）;海马组织Lac、LDH、IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量降低,TLR4表达量及NF-κB p65、IκBα磷酸化率（p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα）降低（均P＜0.05）。Bre+TAK242组对上述指标的作用明显优于Bre组和TAK242组（P＜0.05）。结论 Bre可减轻PCIV大鼠眩晕症状,改善前庭神经核血流量,减轻脑组织损伤,作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路介导炎症反应有关     

颌面部狗咬伤的临床治疗体会

口腔是多种菌群共同生长的环境,狗咬伤不例外也是一种被含多种微生物的唾液污染的复杂伤.因为四肢损伤占咬伤病例的绝大多数,大多相关的狗咬伤研究报道大多集中在四肢及其感染率方面.然而大量的狗咬伤也发生在口腔颌面部,会使面容发生潜在的缺陷损害及瘢痕挛缩,并且对伤者造成的心理问题影响可能是巨大的.     

经皮二氧化碳监测评估心脏骤停患者心肺复苏质量和预后的临床价值

目的:本研究拟观察经皮二氧化碳分压(TcpCO2)、呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、乳酸(Lac)等指标,探讨TcpCO2评估院内心脏骤停患者心肺复苏质量和预后的临床价值。方法:选择2017-05—2018-08期间我院急诊科发生的心脏骤停患者85例为对象,对符合条件的患者给予心肺复苏,采用气管插管、有创动脉监测、经皮二氧化碳监测分别于复苏10、20、30min采集患者的生命体征,同时随访记录患者的存活率,比较恢复自主循环(ROSC)及存活患者与死亡患者间PetCO2、经皮氧分压(TcpO2)、TcpCO2、动脉血乳酸等指标的差异。结果:CPR复苏20、30min时,舒张压(dBP)、PetCO2、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、TcpO2、TcpCO2、乳酸在复苏成功组与失败组之间均差异有统计学意义(均P0.05)。ROSC患者在复苏20、30 min时,各生命参数与复苏10min时相比较,dBP、PetCO2、PaO2、TcpO2明显升高,PaCO2、TcpCO2、Lac均降低,均差异有统计学意义(P0.05)。在复苏10、20、30min ROSC组的TcpCO2均低于失败组,且TcpCO2呈逐渐下降的趋势(P0.05);ROSC中存活组复苏20、30min的TcpCO2均明显低于死亡组(t=2.359,P0.05;t=3.103;P0.01),且随复苏时间延长呈逐渐降低趋势。TcpCO2、PetCO2和Lac预测患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.614和0.767,95%CI分别为0.638～0.950、0.420～0.808和0.618～0.917(P=0.005、0.280、0.011)。结论:TcpCO2可动态监测CPR的质量,提高CPR的成功率,且对患者的预后具有评估价值。     

川陈皮素对急性肾损伤大鼠的改善作用及机制研究

目的 探究川陈皮素(NOB)通过调节沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头框转录因子O3a(FOXO3a)通路介导的自噬对急性肾损伤(AKI)大鼠的改善作用及其机制。方法 采用一次性腹腔注射顺铂(20 mg/kg)的方法构建AKI大鼠模型。将60只SPF级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组(Control组)、AKI模型组(Model组)、低剂量NOB组(NOB-L组,200 mg/kg)、高剂量NOB组(NOB-H组,400 mg/kg)和高剂量NOB+SIRT-1抑制剂EX527组(NOB-H+EX527组,400 mg/kg NOB+5 mg/kg EX527),每组12只。末次给药后收集大鼠24 h尿液,检测24 h尿微量白蛋白含量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)含量和尿β2微球蛋白(β2-MG)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察大鼠肾小管组织病理变化;TUNEL染色法检测肾小管细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测大鼠肾脏组织中SI...     

葛根素调节PINK1/parkin信号通路对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的影响

目的 探讨葛根素是否可通过调节PTEN诱导激酶1/帕金森病相关基因(PINK1/parkin)信号通路影响横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠线粒体自噬。方法 将60只SPF级成年雄性SD大鼠分为正常组(等量生理盐水)、模型组(50%甘油10 mL/kg)、葛根素低剂量组(葛根素50 mg/kg)、葛根素中剂量组(葛根素100 mg/kg)、葛根素高剂量组(葛根素200 mg/kg)、3-MA组(腹腔注射3-MA 15 mg/kg),每组10只。3-MA组灌胃葛根素200 mg/kg同时腹腔注射15 mg/kg自噬抑制剂3-MA,各给药组连续灌胃给药7 d后,除正常组外其余各组大鼠在双侧后肢肌肉一次性注射50%甘油10 mL/kg,建立横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠模型。血清生化分析血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和肌酐磷酸激酶(CK)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平;HE染色法观察大鼠肾组织病理变化;试剂盒法测量大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;透射...     

不同血液净化方式对尿毒症患者血清Fetuin-A及Apelin表达的影响

目的 探讨不同血液净化方式对尿毒症患者血清胎球蛋白A(Fetuin-A)及脂肪因子(Apelin)表达的影响.方法 选择承德市中心医院肾内科2017年2月～2019年2月收治的114例尿毒症患者,随机数字表法分为高通量血液透析(high throughput hemodialysis,HFHD)组、血液透析滤过(hem...