1999～2001年丽水市中心医院ICU细菌耐药性监测

随着抗菌药物的广泛使用,细菌耐药性已经成为当前感染领域中的重大课题和难点, 而ICU因其所治患者病情危重、免疫功能低下及侵入性操作多等原因,此问题更加严重.为掌握本单位、本地区临床细菌耐药性的发生和发展趋势,指导临床合理选用抗菌药物,制定各种感染的经验治疗方案、抗菌药物临床应用策略以及细菌耐药性的防治措施,我们对丽水市中心医院重症监护病房(ICU)1999年1月至2001年12月的临床分离菌进行了细菌耐药性监测研究.     

33例B细胞慢性淋巴细胞白血病免疫表型分析

目的研究B细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)免疫表型特点。方法采用流式细胞术分析33例B-CLL的免疫表型。结果大部分B-CLL表达CD20、CD19、CD23、CD5、CD11c,仍有部分表达FMC7、CD22、CD43、CD38、κ轻链、λ轻链、ZAP-70。结论免疫表型分析是诊断慢性淋巴白血病(CLL)非常有用的依据。ZAP-70及CD38可以为B-CLL提供重要的预后信息,是两个较新颖的免疫测定指标。     

慢性淋巴细胞白血病中医证型与CD38 ZAP-70相关性研究

目的：探讨慢性B淋巴细胞白血病（B-CLL）患者ZAP-70、CD38的表达与中医辨证分型的关系。方法：采用流式细胞术检测对40例B-CLL病人骨髓或外周血ZAP-70、CD38的表达水平,并从分子生物学角度探讨其与中医证型的关系。结果：气阴两虚型患者ZAP-70、CD38的表达率明显高于淤血痰结型（P〈0.05）。结论：ZAP-70、CD38的表达为指导CLL中医辨证诊治提供了客观指标。     

外周血T淋巴细胞增多伴中性粒细胞减少和贫血1例

一、病史患者,男,36岁,上海籍。因外周血淋巴细胞增多8个月余,于2008年4月15日入院。患者于2007年7月30在单位体检时查血常规发现淋巴细胞增多[白细胞(WBC)14.98×109/L,淋巴细胞(L)0.75,中性粒细胞(N)0.20,单核细胞(M)0.04;红细胞(RBC)3.09×1012/L,血红蛋白(Hb)112g/L,平均     

全反式维A酸诱导U937细胞分化的研究

目的:探讨全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导U937细胞分化的可能机制。方法:以急性单核细胞性白血病细胞株U937细胞为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(nitro-blue tetrazolium,NBT)还原实验和形态学观察,评估细胞分化。应用蛋白印迹法,检测ATRA对C/EBPβ、C/EBPε和PU.1蛋白表达水平的影响。结果:MEK特异性抑制剂U0126预处理不影响ATRA诱导U937细胞分化。蛋白印迹检测显示,ATRA可提高PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白水平。结论 :ATRA诱导U937细胞分化可能与PU.1、C/EBPβ、C/EBPε的蛋白表达调控相关,而并不涉及MEK-ERK信号转导途径。     

70例B细胞慢性淋巴细胞白血病中ZAP-70、CD38的表达

目的：探讨ZETA相关蛋白（ZAP-70）、CD38在慢性B淋巴细胞白血病（B-CLL）病人骨髓及外周血中的表达及两者相关性,并分析其临床意义。方法：采用流式细胞术检测70例B-CLL病人及12例正常人骨髓或外周血ZAP-70、CD38的表达水平。结果：在70例B-CLL病人中,15例ZAP-70阳性表达,40例CD38阳性表达;对照组ZAP-70、CD38均阴性表达。结论：ZAP-70、CD38在B-CLL中表达与预后相关,阳性提示预后不良。     

70例B细胞慢性淋巴细胞白血病中ZAP-70、CD38的表达

目的:探讨ZETA相关蛋白(ZAP-70)、CD38在慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)病人骨髓及外周血中的表达及两者相关性,并分析其临床意义。方法:采用流式细胞术检测70例B-CLL病人及12例正常人骨髓或外周血ZAP-70、CD38的表达水平。结果:在70例B-CLL病人中,15例ZAP-70阳性表达,40例CD38阳性表达;对照组ZAP-70、CD38均阴性表达。结论:ZAP-70、CD38在B-CLL中表达与预后相关,阳性提示预后不良。     

流式细胞术检测B细胞淋巴瘤骨髓侵犯的初步研究

背景与目的：骨髓是恶性淋巴瘤发展过程中较易累及的结外器官，常规的检测方法包括骨髓活检和骨髓穿刺，但各有其优缺点，流式细胞术（Flow Cytometry，FCM）是近几十年来发展的新型细胞检测技术，在国外已经较广泛的应用于恶性淋巴瘤的诊断和鉴别诊断。本研究拟探讨FCM在检测B细胞淋巴瘤骨髓侵犯中的可行性及有效性．并初步评价其临床病理价值。方法：采用CD45-SSC设门联合三种不同荧光标记的抗CD45、CD5、CD10、CDl9、CD20、CD22、CD23、CD43、FMC-7、入和K抗体在流式细胞仪上对79例B细胞淋巴瘤患者骨髓进行检测，与骨髓细胞形态学检测比较。结果：①在79例B细胞淋巴瘤患者中，用FCM检测出35例（44．3％）患者有侵犯，而骨髓细胞形态学只检测出16例（20．3％），两者有显著性差异（P〈0．05）；符合率为60／79（75。9％）。②用FCM检测，弥漫大B细胞性淋巴瘤（DLBCL）、滤泡性淋巴瘤（FL）及小淋巴细胞性淋巴瘤（SLL）患者在初诊时的侵犯率分别为20．0％、43。8％和100％。③FCM结果阳性率和AnnArbor分期有明显关系，在分期晚的患者FCM阳性机会高（P〈0。001）．有B组症状及复治的患者中FCM检出骨髓侵犯高于相应的组别，但未显示统计学意义（P〉0.05）．与LDH水平和脾脏累及与否无相关（P〉0．05）。④对未确定具体类型的4例骨髓侵犯患者，根据免疫表型能够确定诊断。结论：FCM是检测B细胞淋巴瘤骨髓侵犯的有效方法，较骨髓细胞形态学敏感；且能够起到辅助诊断的作用；对不同类型淋巴瘤初治患者骨髓侵犯与临床表现、治疗反应的相关性尚需扩大病例进一步研究。     

茶多酚诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的凋亡及其作用机制

目的:研究茶多酚对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:通过MTT法、瑞氏染色法和FCM法分别检测不同浓度的茶多酚对RPMI 8226细胞增殖和凋亡的影响;FCM法检测对细胞线粒体膜电位的影响;蛋白质印迹法检测△caspase-3片段和凋亡相关蛋白bc1-2的表达;ELISA法检测对RPMI 8226细胞分泌细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的影响.结果:与对照组相比,茶多酚浓度129.6和259.1 μmol/L处理RPMI 8226细胞1～3 d后均能明显抑制细胞的增殖,且呈时间-剂量相关性;统计显示,24 h时的半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值为165.7μmol/L.茶多酚(129.6μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞出现典型的凋亡形态学改变;茶多酚(129.6和259.1 μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞凋亡率分别为(24.6±2.3)％和(43.5±3.9)％,与对照组比较差异均有统计学意义;细胞的线粒体膜电位降低,活性△caspase-3片段产生,bc1-2蛋白表达水平下降,IL-6分泌水平降低.结论:茶多酚能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与产生活性△caspase-3片段,抑制bc1-2蛋白表达,降低细胞分泌IL-6水平相关.     

1999-2001年丽水市中心医院重症监护病房真菌耐药性分析

目的：了解丽水市中心医院重症监护病房(ICU)真菌临床分离株的耐药情况，为真菌感染的防治提供依据。方法：使用ATB-Fungus板条对1999年1月至2001年12月丽水市中心医院ICU临床真菌分离菌进行药敏试验。结果：在62株临床分离株中，白念珠菌为39株(39／62，62．9％)、其他念珠菌属23株(23／62，37．1％)；白念珠菌对酮康唑、咪康唑和益康唑的敏感率较低，分别为28．2％、35．9％和28．3％，而对两性霉素B、5-氟胞嘧啶和制霉菌素的敏感率则较高，分别为89．7％、94．9％和89．7％。结论：ICU感染中念珠菌属有逐渐增加的趋势，应引起重视。