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早产鼠高氧肺损伤中肺表面活性物质的代谢变化 总被引：4，自引：2，他引：2
目的：探讨早产鼠高氧肺损伤对其肺表面活性物质蛋白（SP）基因表达及肺表面活性物质（PS）代谢的影响。方法：孕21日SD早产鼠仔96只被随机分为高氧暴露组（48只,常压高氧舱中,氧体积分数＞0．95）和空气对照组（48只,正常空气中）,高氧暴露7日后,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）和双相薄层层析法（2D－TLC）观察了8只鼠肺SP mRNA水平和PS含量;对20只鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）肺组织干重／湿重和10只鼠肺组织学变化也进行了分析。结果：与空气对照组比较,高氧暴露组发展为肺损伤,肺组织有明显水肿、出血;BALF中蛋白含量、细胞数和肺组织干重／湿重明显增加（P均＜0．05）,而PS含量未见明显变化（P均＞0．05）。SP－A mRNA和SP－BmRNA增加（P均＜0．05）,SP－C mRNA变化未达统计学意义（P＞0．05）。结论：早产鼠早期高氧肺损伤并不明显影响PS含量的变化,但可导致SP－A mRNA和SP－B mRNA增加,这种基因表达的向上调节可能是机体的一种保护性应激反应。 相似文献
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高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶基因表达的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 探讨高浓度氧 (简称高氧 )对早产鼠肺一氧化氮合酶 (NOS)分布及基因表达的影响。方法 将 2 1d孕早产鼠随机分为高氧暴露组 (简称高氧组 )和空气对照组 (对照组 ) ,分别置于常压高氧仓中 (氧体积分数 >0 95 )和正常空气中暴露 7d ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、免疫蛋白分析和免疫组织化学染色观察NOS分布及基因表达。此外对肺组织干 /湿重比值 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)成份和肺病理组织变化也进行了对比分析。结果 高氧组与对照组比较 ,早产鼠肺组织有明显水肿、出血和炎症 ;高氧组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量 (中位数为 1 4 9g/L)、细胞数 (中位数为 139 70× 10 7/L)和肺组织干 /湿重比值 (5 5 7± 0 2 9)较对照组 (分别为 :0 32g/L、16 30× 10 7/L、5 2 9± 0 2 5 )均明显增加 (t=2 8、2 1、2 2 9,P均 <0 0 5 ) ;高氧组肺组织内皮细胞型一氧化氮合酶 (eNOS)mRNA、eNOS和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白表达 (分别为 :1 0 2± 0 0 6、8 77± 0 75、4 6 1± 0 6 5 )较对照组 (分别为 :0 70± 0 12、4 5 2± 1 0 2、3 2 4± 0 5 5 )明显增加 (t =6 36、8 14、3 2 1,P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 5 )。iNOSmRNA也显示有增加的趋势 ,但差异无统计学意义 ,同时免疫组织化 相似文献
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一氧化氮 (ＮＯ)作为重要的细胞信息分子[1] ,在低浓度氧 (低氧 )情况下 ,尤其是低氧所致的新生儿肺动脉高压 (ＰＨ)的发生发展中具有重要作用。近年的研究表明 ,急慢性缺氧所致的ＰＨ ,是由于低氧抑制了一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)转录和转录后效应而导致ＮＯＳ表达降低 ,ＮＯＳ活性下降 ,ＮＯ释放量减少[2 ] ,然而在高浓度氧 (高氧 )情况下ＮＯＳ体系是否也参与了肺损伤的病理生理过程 ,尚不甚清楚 ,特别是高氧对早产动物肺ＮＯＳ分布及基因表达未见报道 ,本研究利用高氧早产鼠肺损伤模型 ,探讨高氧对早产鼠肺ＮＯＳ分布及基因表达的影响。材料… 相似文献
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高氧对早产鼠肺表面活性物质及其蛋白基因表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
肺表面活性物质 (ＰＳ)是由磷酯和肺表面活性物质蛋白(ＳＰ)组成 ,虽然磷脂对ＰＳ功能致关重要 ,但只有在ＳＰ同时存在时 ,才能有效发挥其降低表面张力的生理功能[1 ] 。本研究利用高氧早产鼠肺损伤模型 ,探讨了高氧对ＰＳ代谢和ＳＰ基因表达的影响。材料及方法1.高氧暴露实验 :高氧暴露实验的详细过程按参考文献 [2 ]介绍的方法进行。动物于高氧暴露 7ｄ后处死 ,采用双相薄层层析法 (2Ｄ ＴＬＣ)进行了肺组织总磷酯 (ＴＰＬ)、卵磷酯 (ＰＣ)、溶血卵磷酯 (ＬＰＣ)、鞘磷酯 (ＳＰＨ)、磷酯酰甘油 (ＰＧ)、磷酯酰氨酸 (ＰＳ)、磷酯酰肌醇 (Ｐ… 相似文献
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