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目的分析扩增阻滞突变系统(ARMS)法检测EGFR基因不同位点数的突变检出率差异。方法回顾性分析ARMS法对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)石蜡包埋组织标本EGFR基因4位点突变及29位点突变检测情况。结果ARMS法检测NSCLC EGFR基因(19、20、21号外显子)4位点突变的突变率为29.14%,EG-FR基因(18、19、20、21号外显子)29位点突变率为44.60%。NSCLC中EGFR基因突变率在4位点与29位点差异具有显著性(P0.001);EGFR基因4位点在NSCLC腺癌中的突变率为32.23%,而29位点的突变率为46.88%,两者突变率差异有显著性(P0.001);但19Del与L858R点突变各自在两种不同位点试剂检测中NSCLC突变率及腺癌突变率差异无统计学意义(P0.05)。EGFR 29位点试剂检测中女性患者与男性患者的突变率差异有统计学意义(P0.001),但4位点试剂检测差异无统计学意义(P0.05);男性患者检测EGFR基因29位点的突变率高于4位点突变率,但差异无统计学意义(P0.05),女性患者表现出更高的突变率,且29位点与4位点突变率差异有显著性(P0.001)。结论艾德公司设计EGFR基因29种检测位点在NSCLC或腺癌或女性患者中的突变率明显高于EGFR基因4位点突变率;同时,通过了解这两种不同位点检测试剂所体现出不同突变检出率,还有助于不同情况下不同人群EGFR靶点检测选择提供了数据支持,具有较高的临床意义。 相似文献
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采用ARMS技术对28例甲状腺乳头状癌(PTC)患者56个手术标本进行BRAFV600E 基因突变检测, 同时结合NGS技术对BRAFV600E基因未见突变的样本进行验证。结果表明, 28例PTC患者共56例样本进行BRAFV600E检测, 突变率为88%, 其中男性突变率为81%, 女性突变率为90%。同一个患者双侧都存在BRAFV600E基因突变为22例, 发生率为79%;5例患者双侧BRAFV600E基因突变不一致, 发生率为18%, 经NGS技术验证, 男性1例样本为HRAS基因突变, 女性1例为TERT基因启动子区突变, 1例为HRAS基因突变, 2例为RET融合基因突变。另1例PTC患者两侧未存在BRAFV600E基因突变, 经NGS技术验证, 双侧都为RET基因融合突变。大部分双侧患病PTC患者双侧同时存在BRAFV600E基因突变, 但也存在着一部分比例的双侧PTC患者不是同时存在BRAFV600E基因突变。 相似文献
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目的:通过短发夹RNA(shRNA)干扰β-catenin基因的表达及使用β-catenin特异性抑制剂XAV939作用于套细胞淋巴瘤(MCL)Jeko-1细胞株,了解特异性抑制β-catenin活性对Jeko-1细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:将构建β-catenin shRNA真核表达载体转染Jeko-1细胞,应用RT-PCR和Western blot的方法鉴定干扰效果,用不同浓度XAV939处理MCL细胞株Jeko-1;应用MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、Cyclin D1、C-MYC、caspase-3表达水平的变化。结果:shRNA转染48 h后,RTPCR、Western blot检测发现,Jeko-1细胞的β-catenin的mRNA、蛋白表达下降;无论使用shRNA或抑制剂处理,均可抑制Jeko-1细胞增殖,促进其凋亡;Western blot检测显示,凋亡相关蛋白BCL-2、Cyclin D1、C-MYC的表达下降,而BAX、caspase-3表达上升。结论:特异性抑制β-catenin活性能有效地抑制Jeko-1细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。 相似文献
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