家庭雾化治疗在儿童呼吸系统疾病中的临床应用

目的:呼吸系统疾病患儿应用家庭雾化治疗的临床效果讨论研究。方法:选取广州市番禺区中心医院2013年1月1日至2017年1月1日呼吸系统疾病患儿共98例,按照随机数字表法将患儿分成两组(n=49),对照组患儿应用传统常规方法治疗,观察组患儿应用家庭雾化治疗,分析比较两组患儿相关临床指标数据情况。结果:相比于对照组,观察组患儿临床治疗总有效率和肺功能指标中呼气时间(Ti)、呼吸时间(Te)、达峰时间比(TPEF/TE)和达峰容积比(VPEF/VE)均更高、同时观察组患儿呼吸频率(RR)指标更高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:呼吸系统疾病患儿在临床治疗中应用家庭雾化方法效果更好,能够有效改善患儿肺功能情况,促进其身体恢复,达到预期临床疗效。     

川崎病68例临床分析

目的探讨川崎病（KD）的诊断及临床表现特点。方法对我科近6年（2004年1月至2009年12月）住院的68例KD患儿的临床资料进行回顾性分析及总结。结果 KD近3年（2007年1月至2009年12月）的患儿人数是前3年（2004年1月至2006年12月）患儿人数的1.72倍（43/25）,68例中男女比例为1.96：1（45/23）,5岁以下患儿发病占94.1%（64/68）,非典型KD占32.4%（22/68）。典型KD组和非典型KD组在性别、年龄、实验室检查及心脏冠状动脉损害方面比较差异无统计学意义（P〉0.05）;典型KD组与非典型KD组在皮疹、结膜充血、淋巴结肿大、脱屑与硬肿方面比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 KD发病中非典型表现发生率有逐渐增加趋势,容易误诊,尽早做心脏彩色多普勒检查对诊断KD有重要意义。     

广州番禺大石地区早产儿及足月儿在0～2岁发生营养性缺铁性贫血的状况调查

目的：了解早产儿发育至0～2岁时发生营养性缺铁性贫血（ iron deficiency anemia,IDA）的状况,探讨引起IDA的相关因素。方法选择大石及洛浦街道2013年1月至2014年12月出生（包括常住及本地户口）并且在大石及洛浦街社区卫生服务中心定期进行系统保健及管理的243例早产儿（28周＜孕周＜37周新生儿）作为观察组。选择同期出生的足月儿250例作为对照组。观察组在纠正胎龄6个月及18个月时检测血常规及微量元素,了解其体内血红蛋白（ Hb）、平均红细胞体积（ MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（ MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（ MCHC）及元素铁（ Fe）的含量。对照组在6个月及18个月时同样检测血常规及微量元素,比较两组婴幼儿发生IDA的状况,并比较观察对象中所有低出生体重儿及正常出生体重儿发生IDA的状况。结果观察组在纠正胎龄6个月时IDA发生率与对照组比较,差异无统计学意义（ P＞0．05）,但Hb及Fe含量均比对照组低,差异有统计学意义（ P＝0．000）。观察组在纠正胎龄18个月时IDA的发生率明显比对照组高,差异有统计学意义（P＜0．05）,Hb和Fe含量均比对照组低,差异有统计学意义（P＝0．000）。低出生体重儿IDA的发生率明显高于正常出生体重儿,Hb水平及Fe含量均比正常出生体重儿低,差异有统计学意义（ P＝0．000）。6月龄婴幼儿与18月龄婴幼儿IDA发生率、Hb和Fe含量差异无统计学意义（均P＞0．05）。结论早产儿较足月儿、低出生体重儿较正常出生体重儿更容易发生IDA。预防和减少婴幼儿IDA的发生应从早期抓起,特别应该重视早产儿、低出生体重儿的补铁。     

骨髓干细胞动员与缺血心肌血管再生

目的：探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力。方法：实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只，随机分为3组：急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组，每组20只。结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型，用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶，于造模后24，48h和4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达，以及Ⅷ因子表达，并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果：急性心肌梗死+动员组大鼠造模24h，4周后外周血CD34细胞数量分别为(0．919&;#177;0．187)％，(0．834&;#177;0．110)％，明显高于造模前【(0.043&;#177;0．023)％】及心肌梗死组大鼠造模24h，4周后【(0．071&;#177;0.104)％，(0.062&;#177;0.296)％】(t=2.697，2.354，2.492，2.195，P&;lt;0.05)。急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润；制模后4周，急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125，3.308，P&;lt;0.01)。急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2．099～3．398，P&;lt;0．05)。结论：骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中，能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内，有效促进微血管形成；还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达，促进血管再生，促进缺血心脏功能恢复。     

骨髓干细胞动员与缺血心肌血管再生

目的:探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力。方法:实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只,随机分为3组:急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组,每组20只。结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于造模后24,48h和4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达,以及VIII因子表达,并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果:急性心肌梗死+动员组大鼠造模24h,4周后外周血CD34细胞数量分别为(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%,明显高于造模前犤(0.043±0.023)%犦及心肌梗死组大鼠造模24h,4周后犤(0.071±0.104)%,(0.062±0.296)%犦(t=2.697,2.354,2.492,2.195,P<0.05)。急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润;制模后4周,急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125,3.308,P<0.01)。急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2.099～3.398,P<0.05)。结论:骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中,能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。