低钾周期性麻痹治疗探讨

目的了解低钾周期性麻痹(HOPP)的临床特点,探讨缩短恢复患者血钾浓度和缓解症状的时间、减少发生危及生命的严重情况的治疗方法。方法对89例HOPP患者按照历史对照分成前、后两组,前为对照组,按照常规治疗方法给予口服氯化钾溶液或氯化钾缓释片、每500ml输液中加入10%氯化钾15ml单管静脉滴注。后为观察组,使用改良疗法,除常规治疗外,开始6h常规给予心电监护和10%氯化钾10～15ml加入500ml输液中双管静脉滴注;饮食宣教,指导患者进食富含钾食物;重度低钾加服安体舒通20mg,2次/d口服;每2～4h复查血钾和肌力。从治疗后血钾浓度和临床表现来观察患者恢复的情况。结果对照组有3例在补钾过程中因为心室颤动死亡,病死率为7.1%。观察组患者血钾浓度恢复较快,无不良反应。结论患者血钾水平与肌力之间呈正相关,患者血钾水平与恢复时间之间呈负相关。改良法明显缩短低钾恢复时间,可防止缓慢补钾的长时间低钾对机体的损害,避免出现危及生命的严重情况,不会引起胃肠道反应,综合疗效明显优于常规补钾方法。     

探讨血清前S1蛋白在乙型肝炎病毒感染中的诊断价值

目的 分析前S1蛋白与其它乙型肝炎病毒(HBV)检测指标的关系,探讨其在HBV感染中的诊断价值.方法 采用ELISA和荧光定量PCR方法对276例血清标本进行前S1蛋白、乙型肝炎病毒标志物(HBV-M)及HBV-DNA检测.结果 各种乙肝病毒血清标志物组合中,HBeAg阳性组血清前S1蛋白阳性率除与HBsAg+/HBcAb+组比较无显著性差异外(P＞0.05),与其余组均有显著性差异(P＜0.05).血清前S1蛋白与HBV-DNA呈显著相关(χ2=55,P＜0.01),但前S1蛋白阳性检出率低于HBV-DNA的阳性检出率(χ2=48.34,P＜0.01).结论 前S1蛋白是一反映HBV复制状态和传染性的良好指标,可对HBV-M及HBV-DNA起补充作用,在乙型肝炎的诊断及预后判断中具有一定的意义.     

RBC、Ret-He与HbA2联合检测对地中海贫血的临床价值

目的:探讨小细胞或低色素人群中Ret-He和RBC在地中海贫血中的分布情况及联合HbA2对地中海贫血检测的价值。方法:选取本院2018年5月-2019年12月门诊检测出或住院的小细胞或低色素患者145例,将其分为地贫组(68例)及非地贫组(77例),并同时按贫血程度将患者分为非贫血、轻度贫血、中度贫血及重度贫血共4组,对患者进行Ret-He、RBC、RDW-CV及HbA2检测,比较各项参数的分布情况,并分析RBC、Ret-He与HbA2联合检测以辅助诊断地中海贫血的灵敏度特异度。结果:在小细胞或低色素患者中,根据贫血程度分级,Ret-He从非贫血组至重度贫血组逐渐下降(P<0.05);而RDW-CV则从轻度贫血组至重度贫血组逐渐上升(P<0.05);RBC及Ret-He在地贫组患者中均较非地贫组明显升高(P<0.05),而RDW-CV则在地贫组中较非地贫组明显降低(P<0.05);同时Ret-He在α-地贫中较β-地贫明显升高(P<0.05)。进行ROC曲线分析,Ret-He以19.25 pg为截断值,RBC以4.95×10^12/L为截断值时,联合HbA2,特异度为93.51%,灵敏度为66.18%,阳性预测值为90%,阴性预测值为75.189%。结论:在小细胞或低色素患者中,RBC、Ret-He及RDW-CV在地贫组及非地贫组的分布存在差异,并受贫血程度影响。加入Ret-He及RBC可提高小细胞或低色素患者依靠HbA2进行地中海贫血初筛时的特异度。     

G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用

目的： 探讨G蛋白偶联受体40（GPR40）是否介导游离脂肪酸(FFAs)对小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡的影响及其可能机制。方法: 观察棕榈酸、油酸(500 μmol/L, 48 h) 对NIT-1细胞凋亡的影响,用Hoechst 33342染色、TUNEL及流式细胞仪检测凋亡。并利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察棕榈酸、油酸对GPR40表达抑制细胞脂性凋亡的影响,行Western blotting观察Bcl-2、Bax和p-c-Jun表达。结果: 棕榈酸长期作用可诱导NIT-1细胞凋亡;而油酸可抑制棕榈酸对NIT-1细胞的诱导凋亡作用。 抑制GPR40表达后,空转组、control siRNA、GPR40 siRNA转染细胞分别予棕榈酸孵育48 h,3组间细胞凋亡率差异无显著;3组细胞分别予棕榈酸、油酸共孵育48 h,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞,差异显著（P<0.05）,Western blotting显示这一过程伴随c-Jun磷酸化水平下降、Bcl-2、Bax表达无明显变化。结论: GPR40未参与饱和脂肪酸诱导的β细胞凋亡,而介导了不饱和脂肪酸对脂性凋亡的抑制作用,c-Jun可能参与这一过程。提示GPR40 参与调节β细胞适应性,为探讨肥胖和T2DM的关系提供了新的线索。     

抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其机制

目的： 探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制。方法： 将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢的变化;以Western blotting检测肝腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的磷酸化,以磷酸化AMPK/总AMPK的比值代表AMPK激活程度;以实时 PCR检测肝组织糖异生关键酶葡萄糖6磷酸酶（G6Pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平的变化。结果： 重组腺病毒注射第5 d,获得血中抵抗素高表达构建了高抵抗素血症动物模型,糖原染色示高抵抗素血症小鼠肝糖原含量较正常对照及病毒对照组降低,分别为0.78±0.06 vs 0.93±0.13、0.89±0.05（P<0.05）;高抵抗素血症组肝AMPK磷酸化水平较正常对照及病毒对照组下降, 磷酸化AMPK/总AMPK比值分别为0.78±0.06 vs 0.93±0.13、 0.89±0.05（P<0.05）。高抵抗素血症小鼠G6Pase和PEPCK 的mRNA表达升高,高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组G6Pase分别为2.136±0.857 vs 1.353±0.490、 1.250±0.770 （P<0.05）;高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组 PEPCK分别为3.54±0.90 vs 2.75±0.78、 2.63±0.67（P<0.05）。结论： 抵抗素可能通过抑制肝脏AMPK活性,增加肝糖异生关键酶的表达而影响机体肝糖代谢,降低肝糖储量,参与肝脏胰岛素抵抗的形成。     

菌尿对两种全自动尿沉渣分析仪检测尿红细胞的影响

目的探讨不同菌种、不同浓度细菌对Sysmex UF-1000i和IRISIQ-200全自动尿沉渣分析仪检测尿红细胞的影响,比较两种全自动尿沉渣分析仪检测尿红细胞时的抗细菌干扰能力。方法不同浓度的红细胞尿液加入不同菌种、不同浓度的细菌后分别用Sysmex UF-1000i和IRISIQ-200进行检测,比较加入细菌前后检测结果的差异。结果铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌对Sysmex UF-1000i和IRISIQ-200检测尿中红细胞没有显著影响,白色念珠菌和热带念珠菌可干扰Sysmex UF-1000i和IRISIQ-200对尿中红细胞的检测,但两种仪器受干扰程度有差异。结论 Sysmex UF-1000i和IRISIQ-200对尿红细胞检测在一定程度上可受到真菌的影响,结果报告应结合干化学检测和手工显微镜检查。     

急性髓细胞白血病微分化型并噬血细胞综合征的临床研究

目的探讨急性髓细胞白血病微分化型(AML-M0)并噬血细胞综合征(HLH)的临床特征及诊断。方法报告2例近期我院收治的AML-M0并噬血细胞综合征,并复习相关文献。结果2例均以反复发热、肝、脾、浅表及深部淋巴结明显肿大、血象改变为首发症状,流式细胞仪检查骨髓CD13+,CD33+,CyMPO+均阳性,有CD34、HLA-DR、TdT、CD117等早期抗原表达。结论肝、脾、浅表及深部淋巴结明显肿大伴血象改变易误诊为淋巴瘤合并HLH,诊断主要依靠免疫组化,电镜或流式细胞术MPO阳性对诊断AML-M0最有意义。     

TGF-βRⅡmRNA在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β（TGFβ）Ⅱ型受体（TGFβRⅡ）在尖锐湿疣（CA）皮损中表达情况及其意义。方法采用半定量PCR技术分别检测20例CA皮损及10例正常对照包皮中TGFβRⅡ的mRNA的表达。结果CA皮损中TGFβⅡR的mRNA的表达水平显著低于正常对照包皮组织（P〈0．05）。结论TGF-β信号通路中TGF-βRⅡ表达的下降可能与CA疣体的发生相关。