过氧化物酶体增殖物激活型受体γ对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor-gamma,PPAR-γ)及配体罗格列酮(rosiglitazone,Ros)对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤(Ischemia/reper-fusion,I/R)的影响及其作用机制.方法 42只SD大鼠随机分为假手术组(n=14),I/R组(n=14)和I/R+Ros组(n=14).通过制作人鼠肝脏原位缺血-再灌注模型,采用信号通路发现者基因芯片和大鼠细胞冈予抗体芯片检测技术,榆测胆道组织炎症反应发生的信号通路和相关的细胞因子的变化;并采用肝脏组织病理学评分和部分器官功能生化指标的检测,以观察大鼠缺血-再灌注损伤时肝脏组织的病理变化和部分器官牛化指标的变化.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.实验中测得的数据以均数±标准差(x±s)表示.应用方差分析和Bonferroni检验,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 I/R组中NF-кB样本基因表达水平均比假于术组和I/R+Ros组丌高两倍以上.使用大鼠细胞因子抗体芯片发现,I/R组中IL-Iα,IL-β以及TNF-α样本蛋白表达水平均比假手术组和I/R+Ros组升高两倍以上.与I/R组相比,I/R+Ros组巾病理学评分明显下降(P＜0.05);部分器官生化指标含量测定明显下降(P＜0.01).结论 PPAR-γ及配体罗格列嗣对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制与通过拮抗核因子-кB(NF-кB),抑制NF-кB表达,减少下游IL-Iα,IL-1β以及TNFα等炎性介质的释放有关.     

过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ对实验性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响

近年来,随着对急性胰腺炎(AP)发病机制认识的不断深入,与细胞因子表达直接相关的核转录因子-κB(NF-κB)在AP发病机制中的作用日益引起人们的重视.     

HC可视喉镜在危重病人口腔护理中的应用

重症监护病房（ICU）危重病人的口腔护理是临床护理工作中的一大难点。一方面,危重病人因气管插管,应用口咽通道、牙垫,经常吸痰造成口腔黏膜损伤,导致病人口腔的天然屏障作用减弱;另一方面,ICU病人往往病情危重、病程长、机体抵抗力低下,增加了口腔感染机会。同时由于广谱抗生素的应用造成菌群失调,最终导致细菌在口腔内繁殖,引起口臭、出血、溃疡等并发症的发生。应用常规的口腔护理方法难以对病人口腔深部进行彻底、有效的清洁,2010年7月起我科使用HC可视喉镜协助口腔护理,取得了良好的效果。现介绍如下。     

两种冲管液预防胃肠营养管堵管的效果评价

目的：比较两种冲管液在冲洗胃肠营养管预防堵管的效果。方法将放置胃肠营养管行肠内营养的64例患者,按住院号随机分为观察组35例和对照组29例,每日滴注营养液完毕后观察组采用5％碳酸氢钠溶液加多酶片2片冲洗胃肠管,闭管30 min后,再用0．9％氯化钠溶液20 ml冲管;对照组采用0．9氯化钠溶液20 ml冲洗胃肠管闭管;比较两组患者胃肠营养管堵管发生率。结果对照组营养管堵管率为34．5％,观察组堵管率为5．7％,两组比较差异有统计学意义（P＝0．0043）。结论应用5％碳酸氢钠加多酶片可冲洗、溶解黏附在导管壁上的内容物,有效减少胃肠营养管阻塞,使肠内营养能顺利进行。     

大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤胆道组织PPARγmRNA表达的意义

目的:探讨PPARγ在大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤胆道组织中的表达情况以及意义。方法:40只SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、缺血-再灌注组(I/R组)、罗格列酮组(ROS组)和GW9662组,每组10只。通过制作大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注模型,应用PPARγ的配体罗格列酮(ROS)和拮抗剂GW9662作为干预,采用RT-PCR方法检测各组胆道组织中PPARγmRNA表达情况,应用图像分析系统进行灰度扫描,以各组β-actin条带的扫描值为标准,计算PPARγmRNA/β-actin吸光度比值,记录PPARγmRNA的相对表达量。结果:PPARγmRNA在SO组胆道组织中呈低表达;I/R组PPARγmRNA表达稍有增高,较SO组无显著差异;ROS组PPARγmRNA表达显著增加,与I/R组比较有显著差异(P<0.05);在GW9662组PPARγmRNA表达显著降低,与ROS组比较有显著差异(P<0.05)。结论:SD大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤各实验组胆道组织中存在PPARγmRNA表达,但各组表达量不同。配体罗格列酮可以活化原位肝移植胆道缺血再灌注损伤中肝外胆道组织中的PPARγ,但这种活化是PPARγ依赖性的,可被PPARγ的拮抗剂GW9662逆转。     

罗格列酮对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮在原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤中作用的分子机制.方法 40只SD大鼠随机(随机数字法)分成假手术组(SO组)、缺血-再灌注组(I/R组)、罗格列酮组(ROS组)和GW9662组,每组10只.通过改良"双袖套法"建立大鼠自体原位肝移植胆道缺血-再灌注模型,通过肝脏及胆管组织病理学变化、血生化指标检测评价模型建立是否成功.SO组行自体原位肝移植术,I/R行建模缺血-再灌注,ROS在缺血-再灌注后以罗格列酮0.3mg/kg经门静脉注射,GW9662在ROS基础上10 min后经门静脉以0.3mg/kg注射GW9662,各组均于实验后4h取部分肝脏和胆管组织用于免疫组化检测;右心室穿刺抽血采用ELISA法测定细胞因子含量.采用方差分析进行统计学处理.结果 组织中细胞因子IL-1β,TNF-α,IL-6活性主要表达在肝细胞及胆管细胞胞浆中,转录因子NF-κB则在胞浆及胞核中均有表达;I/R组及GW9662组上述蛋白表达升高,和SO组以及ROS组比较明显增高(P＜0.05).血清中I/R组大鼠IL-1β,TNF-α及IL-6同步升高,较SO组明显增高(P＜0.05);罗格列酮干预后血清中IL-1β,TNF-α及IL-6和SO组比较无明显变化(P＞0.05);给予罗格列酮阻滞剂GW9662后,IL-1β,TNF-α及IL-6的含量和SO组比较则明显增高(P＜0.05).结论 PPAR-γ的配体罗格列酮对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用,这种保护作用的机制与拮抗核因子-κB和抑制其表达,减少下游IL-6,IL-1β以及TNF-α等细胞因子的释放有关.

Abstract：

Objective To explore the effective molecular mechanism of PPAR-γligands rosiglitazone to biliary ischemia-reperfusion injury in autologous liver transplantation. Method A total of 40 SD rats were randomly (random number) divided into sham operation group (SO), ischemia - reperfusion group (Ⅰ/R), rosiglitazone (ROS) and GW9662 group, with 10 ones in each. The models, rat biliary ischemiareperfusion injury of autologous liver transplantation, were made by modified two-cuff technique. Tissues of the liver and bile ducts and blood of those models were evaluated by pathological and biochemical methods to make sure the models were made successfully or not. SO group suffered autologous orthotopic liver transplantation, and L/R group suffered both that and ischemia-reperfusion. ROS group were injected rosiglitazone (0.3mg/kg) via portal vein after having been done all as I/R. GW9662 group suffered all as ROS, and 10min later ,they were injected GW9662(0.3mg/kg) via portal vein. 4h after the experiment, tissues of livers and bilary ducts were taken to be tested by immunohistochemistry method, and the blood punctured from the right ventricular were taken to be determined by ELISA. ANOVA was used for statistical analysis.Results IL-1β, TNF-α and IL-6 were mainly expressed in the cytoplasm of hepatocytes and bile duct cells,while NF-κB was expressed both in the cytoplasm and nuclei. Expression of those proteins in L/R and GW9662 group was increased, significantly higher when compared to the SO and ROS (P ＜ 0.05). IL-1β,TNF-α and IL-6 in rat serum were simultaneously increased, and significantly higher than SO(P ＜0.05).Compared with the SO, expressions of the IL-1 β,TNF-α and IL-6 were not significantly changed in ROS (P＞ 0.05 )but significantly increased in GW9662. Conclusions PPAR-γ ligand rosiglitazone took protective role in biliary ischemia-reperfusion injury in autologous liver transplantation. The mechanism correlates with the release of the IL-lα, IL-1β and TNF-α and other inflammatory mediators, which decreased as the expression of NF-κB inhibited by its antagonist.     

破伤风并发呼吸心搏骤停1例急救与护理

破伤风患者病死率约为10%,其死亡的主要原因是破伤风杆菌侵入人体伤口,生长繁殖,产生强烈的痉挛毒素,侵袭神经系统而致,引起喉痉挛、抽搐、缺氧及严重肺部感染及全身衰竭死亡。2010年12月,我们对1例呼吸心搏骤停的破伤风患者给予积极抢救与护理,效果满意。现将护理体会报告     

胸腔闭式引流水封瓶在大便失禁患者中的应用

大便失禁在ICU危重患者中时有发生,给护理工作带来诸多困难。临床曾应用气囊导管外接保鲜袋或引流袋引流稀便,保鲜袋的弊端是无刻度,无法记录大便量,外接引流袋引流的弊端是管端细小,易堵塞,且不易清洗,需每日更换,成本较高。自2008年以来,我们对大便失禁的患者应用气囊导管外接胸腔闭式引流水封瓶引流,取得满意效果。现报告如下。方法:检查导管气囊有无漏气破损后放气,末端连接胸腔     

降钙素原在急性胰腺炎发病中的意义

降钙素原(procalcitonin，PCT)作为具有全身反应的细菌感染的一种有价值的标志物。用于脓毒症的诊断、鉴别诊断及判断病情严重程度和预后评估。但PCT在急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)时变化情况不清，故我们对PCT在AP时的作用进行了研究。