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1.
2.
核因子—kB与急性胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
纪龙 《国外医学:内科学分册》2000,27(9):396-398
核因子-kB是一类能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的kB位点结合并增强这些基因转录的蛋白质。近年研究证实细胞因子、粘附分子在急性胰腺炎的发病中起着非常重要的作用。因此有关核因子kB在急性胰腺炎发病中的作用最近已引起人们的极大关注。本文着重就核因子-kB的组成结构、活化调节及其与急性胰腺炎的关系等作一综述。 相似文献
3.
目的探讨联合检测多种自身抗体在原发性胆汁性肝硬化(PBC)及自身免疫性肝炎(AIH)诊断中的价值及临床意义。方法用免疫印迹法分别检测2005~2009年济宁医学院附属医院及北京协和医院、山东省立医院、济宁传染病医院提供的32例PBC患者、27例AIH患者和7例健康体检者血清中的抗线粒体(AMA)-M2亚型抗体、抗3E(BPO)抗体、抗Sp100抗体、抗早幼粒细胞性白血病(PML)抗体、抗gp210抗体、抗肝肾微粒体-1(LKM-1)抗体、抗肝特异性胞质1型(LC-1)抗体、抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体(抗SLA/LP抗体)、抗Ro-52抗体。结果 32例PBC中抗AMA-M2抗体、抗3E(BPO)抗体、抗Sp100抗体、抗PML抗体、抗gp210抗体、抗LC-1抗体、抗SLA/LP抗体、抗Ro-52抗体阳性率分别为81.25%、78.13%、15.63%、56.25%、46.88%、9.38%、6.25%、56.25%,而以上8种自身抗体在27例AIH患者中的阳性率分别为18.52%、18.52%、14.81%、14.81%、7.41%、3.70%、7.41%、66.67%。抗LKM-1抗体在PBC中未检测出,而在AIH的阳性率为11.11%。抗AMA-M2抗体对PBC诊断的敏感度达81.25%,特异度达86.00%;抗3E(BPO)抗体对PBC诊断的敏感度达78.13%,特异度达89.00%;抗PML抗体对PBC诊断的敏感度达56.25%,特异度达75.00%;抗gp210抗体对PBC诊断的敏感度达46.88%,特异度达86.35%,未检测到抗LKM-1抗体。抗LKM-1抗体对AIH诊断的敏感度为11.11%,而特异度为100.00%。结论抗AMA-M2抗体、抗3E抗体、抗PML抗体、抗gp210抗体的联合检测对PBC的诊断有着较高的应用价值,而对AIH的诊断意义不大,而LKM-1对PBC的诊断没有价值,而对AIH具有较高的诊断价值。自身免疫性肝病自身抗体谱检测对PBC、AIH诊断、鉴别诊断、治疗及预后判断均有重要意义。 相似文献
4.
目的探讨三苯基锡N-环己基-N-苄基二硫代氨基甲酸酯的合成路线,研究其配位结构和生物活性。方法以苯甲醛、环己胺、二硫化碳和氯化三苯基氯化锡为基本原料合成并提纯产品,然后通过元素分析、红外光谱、核磁共振谱分析探讨配位结构,再与大肠杆菌作用考察生物活性。结果合成出黄色固体产品,收率为69.5%;结构测定显示,该配合物为畸变四面体构型,锡为双齿配位;抑菌性实验表明,M IC值与青霉素等抗菌药的相近。结论该合成方法可靠,收率高,产物配位结构明晰,并且具有很好的抑菌活性。 相似文献
5.
目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险. 相似文献
6.
7.
目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险. 相似文献
8.
目的 探讨XPD基因751、312位点单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定昔实时PCR分析方法对病例组300例肝细胞癌患者和对照组312例非肿瘤患者进行XPD基因751和312位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 XPD基因751位点3种基因型AA、AC、CC在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),与携带XPD751野生纯合子AA基因型者比较,携带XPD751AC或CC基因型者患肝细胞癌风险无显著增加(P>0.05).XPD基因312位点3种基因型GG、GA、AA在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.01).与携带XPD312野生纯合子GG基因型者比较,携带XPD312 AA基因型个体罹患HCC的风险是携带XPD312 GG基因型的2.67倍(OR=2.67,95%CI:0.431~16.537),但差异无统计学意义;携带至少一个XPD312A等位基因的个体罹患肝细胞癌的风险是GG基因型的2.62倍(95%CI:1.626~4.222),且差异有统计学意义.交互作用分析结果表明XPD基因751位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与吸烟、XPD基因312位点多态性与HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交瓦作用,交互作用的OR值分别为4.291、5.341、7.348.结论 DNA修复基因XPD312A等位基因可能是广西南部地区人群肝细胞癌的危险等位基因,XPD基因多态性与吸烟、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险. 相似文献
9.
灵芝多糖治疗鸭乙型肝炎的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究泰山赤灵芝提取物灵芝多糖抗鸭乙型肝炎病毒(duck hepatitis Bvirus,DHBV)的作用。方法采用实时定量荧光PCR技术筛选DHBV阳性麻鸭雏鸭60只。将实验动物随机分为模型组,灵芝多糖高、中、低剂量组和阿昔洛韦组。取用药前、用药第7、14天及停药第5天各组麻鸭静脉血,以RT-PCR检测血清DHBV DNA含量,并检测血清中AST、ALT含量。结果灵芝多糖高、中、低剂量组的病毒载量与模型组比较差异均无统计学意义(均P>0.05);灵芝多糖各剂量组AST和ALT含量与模型组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论灵芝多糖高、中、低3个剂量组未见明显抑制DHBV复制的作用,但对肝细胞具有一定的保护作用。 相似文献
10.
单核苷酸多态性、环境因素与肝细胞肝癌遗传易感性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
肝细胞肝癌(HCC)的发生和演进是一个多基因、多因素的复杂过程,是遗传与环境因素相互作用的结果。单核苷酸多态性(SNP)作为第三代遗传标记,充分反映了个体间的遗传差异,决定了个体对疾病的易感性,正成为肝癌遗传易感性研究的重要工具。 相似文献