GEMOX±R方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤临床分析

目的 观察吉西他滨联合奥沙利铂±利妥昔单抗(GEMOX±R方案)治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床疗效和毒副反应.方法 回顾性分析2011年1月至2015年12月在海南医学院附属医院血液内科接受过GEMOX±R方案治疗的31例复发难治性NHL患者的临床资料,每两个周期评价疗效,每周观察毒副反应.结果 31例复发难治性NHL患者中,完全缓解(CR)8例,部分缓解(PR)13例,维持稳定(SD)6例,进展(PD)4例;客观有效率(CR+PR)为67.7%,临床获益率(CR+PR+SD)为87.1%.B细胞和T细胞淋巴瘤患者的有效率分别为67.2%和60.1%,差异无统计学意义(P>0.05).主要不良反应为骨髓抑制,无治疗相关性死亡.结论 GEMOX±R方案对复发或难治性NHL疗效确切,毒副反应耐受良好,是复发难治性NHL可选的挽救性化疗方案.     

抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的调节作用

目的探讨抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法转染miR-23a inhibitor到HL-60细胞抑制miR-23a-3p的表达。HL-60细胞分为3组:HL-60组(阴性对照组)、scramble组(转染对照组)和miR-23a inhibitor组。qRT-PCR技术检测MMP-9和VEGF mRNA水平,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移。Western blot法检测MMP-9和VEGF蛋白表达。结果转染scramble后HL-60细胞miR-23a-3p表达无明显变化。转染miR-23a inhibitor后HL-60细胞miR-23a-3p表达显著下降(P0.01)。scramble组与阴性对照组每个视野下的侵袭细胞数目差异无统计学意义。miR-23a inhibitor组每个视野下的侵袭细胞数目显著低于阴性对照组(P0.01)。scramble组与阴性对照组细胞迁移无明显差异。与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组细胞迁移显著降低(P0.01)。转染scramble不会影响MMP-9和VEGF的表达。miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的mRNA水平显著低于阴性对照组(P0.01)。与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的蛋白水平显著下降(P0.001)。结论抑制miR-23a-3p表达可减弱人白血病细胞株HL-60的侵袭和迁移。     

血清CEA、CA125、LDH及β_2-MG变化与淋巴瘤患者病情和预后的相关性研究

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、乳酸脱氢酶(LDH)及β_2微球蛋白(β_2-MG)水平变化对淋巴瘤患者病情和预后评估的意义。方法选取海南医学院附属第一医院2015年3月—2017年2月收治的淋巴瘤患者89例作为淋巴瘤组,根据肿瘤临床分期分为Ⅰ~Ⅱ期亚组54例和Ⅲ~Ⅳ期亚组35例;随访1~3年,根据不同预后分为存活亚组63例和死亡亚组26例;另选择同期来我院行健康体检的身体健康者62例作为对照组。淋巴瘤组患者在入院后、最后一次随访日采集空腹静脉血,对照组在体检日采集空腹静脉血,采用化学发光法测定CA125和CEA含量,采用速率法测定LDH含量,采用免疫透射比浊法测定β_2-MG含量。观察比较不同临床分期亚组患者入组时和对照组血清CEA、CA125、LDH及β_2-MG水平;观察不同预后亚组患者入组时与最后一次随访时血清CEA、CA125、LDH及β_2-MG水平变化。结果Ⅰ~Ⅱ期亚组、Ⅲ~Ⅳ期亚组及对照组血清CEA、CA125、LDH及β_2-MG水平比较差异有统计学意义(P 0. 05),其中Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期亚组患者上述各指标水平均高于对照组,Ⅲ~Ⅳ期亚组患者上述各指标水平亦均高于Ⅰ~Ⅱ期亚组患者,差异均有统计学意义(P 0. 05)。存活亚组患者随访终点血清CEA、CA125、LDH及β_2-MG水平均较入组时有所改善(P 0. 05);死亡亚组患者随访终点与入组时比较,除LDH无明显变化外,余均恶化(P 0. 05)。存活亚组患者随访终点时血清CEA、CA125、LDH及β_2-MG水平均低于死亡亚组患者,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论联合检测血清CEA、CA125、LDH及β_2-MG可作为淋巴瘤患者病情及预后评估的重要手段,临床可据此给予针对性干预措施,改善患者预后。     

经皮电针灸治疗胃大部切除术后胃瘫合并肠梗阻1例

正1病例介绍患者女,63岁,体重指数26.67kg/m~2,因主诉"体检发现胃壁增厚2d"门诊拟"胃窦隆起性病变伴溃疡形成:恶性间质瘤?"收入院(图1A)。于2016年7月31日在浙江省宁波市鄞州人民医院行腹腔镜下远端胃大部切除术+毕Ⅱ式(残胃空肠改良Roux-en-Y吻合术)+D——2淋巴清除(术后病理确诊为Ⅲ期胃腺癌)。术后胃管引流量每天在100 m L以     

MiR-214 靶向线粒体相关凋亡诱导因子2 对T 细胞淋巴母细胞性淋巴瘤Jurkat 细胞增殖、凋亡和侵袭的调控作用

目的：本文旨在探索MiR-214对T细胞淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)Jurkat细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制。方法：Jurkat细胞分为4组：Jurkat(对照组);MiR-214 inhibitor组;sh-AIFM2组;MiR-214 inhibitor+sh-AIFM2组。实时定量PCR(qRT-PCR)检测MiR-214和线粒体相关凋亡诱导因子2(AIFM2)的表达;荧光素酶分析验证MiR-214与AIFM2的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭。结果：在Jurkat细胞中,MiR-214负向调控AIFM2表达。MiR-214可直接靶向AIFM2。与对照组相比,MiR-214 inhibitor组细胞增殖下降,细胞凋亡增加;sh-AIFM2组细胞增殖上升,细胞凋亡降低(P<0.05)。而且,sh-AIFM2会减弱MiR-214 inhibitor对细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的诱导(P<0.05)。另外,MiR-214 inhibitor可降低细胞侵袭;sh-AIFM2会增强细胞侵袭(P<0.05)。Sh-AIFM2会抑制MiR-214 inhibitor导致的细胞侵袭的下降(P<0.05)。结论：MiR-214可通过靶向AIFM2促进Jurkat细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。     

槲皮素对白血病细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨槲皮素对白血病细胞增殖、凋亡的影响。方法 人原髓细胞白血病细胞(HL-60)加入10、20、40μmol/L浓度的槲皮素100μl,分别记为槲皮素10、20、40μmol/L组,另加入RPMI1640培养液100μl为空白组。比较各组细胞增殖、凋亡、黏附能力、迁移能力、侵袭情况;检测各组HL-60细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)家族蛋白8、9、3的表达情况。结果 槲皮素抑制白血病细胞的增殖活力,其活力随槲皮素浓度和作用时间的增加而加强。槲皮素各组凋亡指数较空白组增加,黏附率、迁移率、侵袭数较空白组降低,差异有统计学意义(P<0.05),且槲皮素各组呈显著浓度依赖性(P<0.05)。40μmol/L槲皮素能够显著上调caspase9、3蛋白表达(P<0.05)。结论 槲皮素能够抑制白血病HL-60细胞的增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,对其具有较强的杀伤作用,凋亡机制与细胞中caspase9、3蛋白有关。     

复方皂矾丸联合琥珀酸亚铁治疗缺铁性贫血的临床研究

目的 探讨复方皂矾丸联合琥珀酸亚铁治疗缺铁性贫血的临床效果。方法 选取2019年1月—2021年10月海南医学院第一附属医院收治的116例缺铁性贫血患者,随机分成对照组（58例）和治疗组（58例）。对照组口服琥珀酸亚铁片,2片/次,2次/d。在对照组基础上,治疗组饭后口服复方皂矾丸,8丸/次,3次/d。两组均连续治疗8周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者主要症状评分,血常规参数血红蛋白（HBG）、平均红细胞血红蛋白量（MCH）、平均红细胞体积（MCV）、红细胞比容（HCT）水平,铁代谢参数血清铁蛋白（SF）和转铁蛋白饱和度（TSAT）水平,及血清可溶性转铁蛋白受体（sTFR）、促红细胞生成素（EPO）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 治疗后,治疗组临床有效率为96.55%,显著高于对照组[86.21%,P<0.05]。治疗后,两组主要症状评分较治疗前均显著减少（P<0.05）,且均以治疗组的下降更显著（P<0.05）。与治疗前对比,治疗后两组血常规参数HGB、MCH、MCV、HCT均显著增高（P<...