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采用线上与线下模式混合型教学模式,即超星学习通线上学习与药理学线下教学结合的授课方式,能有效提升授课效果,同时提高学生的自我学习、自我管理能力.通过灵活多样的课前、课中和课后教学,使学生更加深刻地理解和掌握药理学课程的理论知识,不断提升学生的综合专业素质. 相似文献
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目的观察并分析象限性视网膜色素变性(sector RP)的致病基因及临床表型。方法回顾性临床研究。2021年4月于武汉大学人民医院眼科就诊的sector RP一家系的1例患者(先证者)及其父母纳入研究。详细询问病史并行最佳矫正视力(BCVA)、眼底彩色照相、自身荧光(AF)、视野、光相干断层扫描(OCT)、视网膜电图(ERG)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)检查。采集先证者及其父母的外周静脉血3 ml, 提取全基因组DNA。全外显子测序, 采用Sanger测序及实时定量聚合酶链反应对变异位点进行验证, 并进行生物信息学分析和共分离分析。结果先证者男, 17岁。双眼视力渐进性下降2年。双眼BCVA均为0.4;视网膜血管变细, 黄斑区营养不良, 无明显色素沉着;眼底AF检查, 鼻下象限视网膜变性呈斑驳影, 黄斑呈"花瓣状"强AF;视野检查, 双眼对称性颞上方视野缺失;OCT检查, 中心凹区域以外光感受器层消失;ERG检查, 暗适应波幅降低、明适应呈熄灭状态;FFA和ICGA检查, 视盘周围及下方视网膜色素上皮层萎缩。其父母眼部表型正常。基因检测结果显示, 先证者... 相似文献
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目的:研究炮制后峨眉何首乌对四氧嘧啶糖尿病小鼠降血糖作用的变化。方法:随机选100只健康小鼠,10只为正常对照组,其余由腹腔注射四氧嘧啶生理盐水注射液(120 mg/kg),建立四氧嘧啶性糖尿病模型,用葡萄糖氧化酶法检测血糖值,选取血糖值>20 mmol/L者为造模成功小鼠,随机分为8组,模型对照组,生何首乌高、中、低剂量组,酒制何首乌高、中、低剂量组,二甲双胍组,连续给药7 d取血测血糖。结果:酒制何首乌组对糖尿病模型小鼠的降糖作用明显优于生何首乌组。结论:炮制能明显增强峨眉何首乌对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的降糖作用。 相似文献
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大黄素甲醚为大黄中有效成分之一,其具有广泛的药理作用。国内外对大黄素甲醚的研究主要集中在缺血、缺氧脑损伤或缺血-再灌注脑损伤的神经保护作用。就近年来大黄甲醚的药理作用研究进展作一综述。 相似文献
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盐制杜仲对去势大鼠骨密度及血清IGF-I的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察盐制杜仲的乙醇浸膏对去势大鼠骨密度及血清激素的影响.方法:采用雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,随机分成假手术组、模型组、尼尔雌醇组、盐制杜仲提取物高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1,ig).手术后7d开始给药,持续12周.检测各组腰椎和股骨的骨矿物质含量(BMC)和骨矿物质密度(BMD),血清雌二醇(E2)和胰岛素样生长因子1 (IGF-Ⅰ)的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的BMC和BMD明显下降,血清E2和IGF-Ⅰ水平明显下降;盐制杜仲能增加去卵巢大鼠BMC和BMD,提高血清E2和IGF-Ⅰ水平,与模型组相比有差异性(P<0.05).结论:炮制能加强杜仲的抗骨质疏松作用,盐制杜仲通过上调血清E2水平,提高血清IGF-Ⅰ含量而对去卵巢大鼠的骨质疏松症有预防或延缓发生的作用. 相似文献
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目的:观察劳伤药的抗炎镇痛作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀法、棉球肉芽肿法,醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加法观察劳伤药的抗炎作用,采用小鼠扭体法观察劳伤药的镇痛作用,采用大鼠佐剂性关节炎(AA)模型观察劳伤药对足肿胀的影响。结果:与模型组比较,劳伤药(5g/kg)能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,抑制棉球致小鼠肉芽肿,抑制醋酸引起的毛细血管通透性增加,抑制冰醋酸引起的小鼠扭体反应,能明显减轻AA大鼠原发性和继发性关节肿胀。结论:劳伤药乙醇提取物有明显的抗炎镇痛作用。 相似文献
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基于钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3信号转导通路探究 四逆汤治疗心力衰竭的分子机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:分析钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中的分子机制。方法:取SPF级SD大鼠60只,分10只作为空白对照组外,余50只采用连续ip盐酸阿霉素(0.002 5 g.kg-1,每周1次,连续6周)方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为模型对照组与四逆汤高、中、低剂量(5.6,2.8,1.4 g.kg-1)治疗组,用四逆汤水煎液治疗8 d后,分别检测CaN的活性、心肌钙含量、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达。结果:四逆汤水煎液高、中剂量治疗组CaN活性均明显低于模型组(P<0.01)、钙含量明显升高(P<0.01)、大鼠心肌组织中去磷酸化NFATc/β-actin吸光度比值较模型对照组显著降低(P<0.01)。结论:CaN-NFAT3信号转导通路的抑制为四逆汤治疗心力衰竭的关键分子机制。 相似文献
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目的观察大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞的影响。方法体外培养PC12细胞,皮质酮处理后给予大黄素甲醚干预。采用CCK-8法检测皮质酮毒性及大黄素甲醚作用于皮质酮损伤后PC12细胞存活率;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡;氮蓝四唑还原法检测PC12细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot测定PC12细胞内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PC12细胞活力明显降低(P0.01);与模型组比较,大黄素甲醚组PC12细胞活力增强,PC12细胞凋亡率降低,PC12细胞内ROS含量降低,PC12细胞内BDNF蛋白表达升高。结论大黄素甲醚对皮质酮诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。 相似文献
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