艰难梭菌感染的流行状况及耐药机制研究进展

近年来艰难梭菌感染（CDI）的流行状况发生了巨大变化,随着其感染率的增加及病情的加剧,CDI已成为一个全球性的健康问题。CDI曾在北美和欧洲数次暴发流行,同样艰难梭菌也已成为亚洲地区重要的院内感染病原体,但目前国内对CDI的认识和临床感染监控还不够。了解CDI的流行状况和艰难梭菌耐药情况,可以为临床预防及治疗CDI提供依据。本文将就CDI的流行状况及耐药机制的研究进展进行综述。     

上海地区某三甲医院艰难梭菌感染临床分析及微生物学特征研究

背景：近年来,艰难梭菌作为医院感染的重要病原菌逐渐受到国内外研究者的重视,然而国内相关报道较少。本研究拟对上海地区某三甲医院艰难梭菌感染情况进行临床分析和微生物学特征研究。 方法：本研究收集2010年12月至2013年3月艰难梭菌感染的住院病人,对临床数据进行回顾性分析;同时分离病原体艰难梭菌,采用微生物学和分子生物学方法对其进行药物敏感试验、毒素检测、芽孢及生物膜形成、动力试验和多位点序列分型等研究。 结果：本研究共入选94例艰难梭菌感染患者,其中12例为严重感染。对临床信息进行分析表明,所有患者均接收过质子泵抑制剂和（或）抗生素治疗,且分布在不同的科室,其中消化科较多,占29.79%（28/94）。通过比较感染严重病例组和感染轻微病例组,感染的病原体之间在微生物学特征上未发现有统计学意义的差异。94株艰难梭菌中,31株为A毒素阴性B毒素阳性（A-B ）且为序列型ST37,为流行克隆株。与其他克隆来源的菌株相比,流行克隆株产较少的毒素和芽孢,生物膜形成和动力也相似,但都对头孢菌素类、喹诺酮类、大环内酯类-林可酰胺类链霉素类和四环素类具有较高的耐药性。 结论：在艰难梭菌感染严重病例中,没有发现特异的临床症状和微生物学特征。高耐药性可能是艰难梭菌感染流行和传播的主要潜在原因之一。     

白细胞CD35和CD11b表达在诊断细菌感染中的价值

目的评估白细胞表达补体受体(CR)1(CD35)和CR3(CD11b)作为诊断细菌感染指标的可能性。方法采用流式细胞仪检测39例细菌感染患者及23名体检健康者(正常对照组)外周血白细胞(淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞)CD35和CD11b的平均荧光强度(MFI),分别计算各组中性粒细胞CD35 MFI/淋巴细胞CD35 MFI比值(简称CD35比值)、中性粒细胞CD11b MFI/淋巴细胞CD11b MFI比值(简称CD11b比值),并按公式[感染指数=中性粒细胞MFI2/(淋巴细胞MFI×单核细胞MFI)]计算CD35感染指数和CD11b感染指数,同时检测CD64 MFI并计算CD64比值及CD64感染指数。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标诊断细菌感染的价值。结果细菌感染组淋巴细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均低于正常对照组(P0.000 1、P0.01、P0.000 1),而中性粒细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均高于正常对照组(P0.000 1、P0.000 1、P0.01);细菌感染组单核细胞CD11b MFI和CD64 MFI高于正常对照组(P0.000 1、P0.001),而2个组之间单核细胞CD35 MFI差异无统计学意义(P0.05)。细菌感染组CD35比值、CD35感染指数、CD11b比值、CD11b感染指数、CD64比值及CD64感染指数均明显高于正常对照组(P0.0001)。ROC曲线分析显示,CD35比值、CD11b比值和CD64比值诊断细菌感染的曲线下面积(AUC)差异无统计学意义(P0.05);CD11b感染指数诊断细菌感染的AUC大于CD64感染指数(P0.05),而CD35感染指数与CD64感染指数之间AUC差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD35和CD11b可作为诊断细菌感染的新指标。     

单核细胞HLA-DR和CD16检测在炎症性疾病中的应用价值

目的探讨单核细胞人白细胞抗原-DR (HLA-DR)和CD16检测在炎症性疾病中的应用价值。方法选取炎症性疾病患者56例,以体检健康者40名作为正常对照组。采用流式细胞术检测所有对象外周血单核细胞HLA-DR和CD16表达量[HLA-DR平均荧光强度(MFI)、CD16 MFI]、阳性细胞百分比(HLA-DR+%、CD16+%)及阳性分子的MFI(HLA-DR+MFI、CD16+MFI),并分析单核细胞HLA-DR、CD16表达与白细胞各项指标[中性粒细胞绝对数(NEUT#)、中性粒细胞百分数(NEUT%)、淋巴细胞绝对数(LYMPH#)、淋巴细胞百分数(LYMPH%)、单核细胞绝对数(MO#)、单核细胞百分数(MO%)及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)]之间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估单核细胞HLA-DR、CD16诊断炎症性疾病的价值。结果炎症性疾病组NEUT#、NEUT%、MO#及NLR均明显高于正常对照组(P0.01),而LYMPH#和LYMPH%均明显低于正常对照组(P0.01)。炎症性疾病组单核细胞HLA-DR MFI、HLA-DR+%及HLA-DR+MFI均明显低于正常对照组(P0.01),而单核细胞CD16 MFI、CD16+%及CD16+MFI均明显高于正常对照组(P0.01)。单核细胞HLA-DR+%、HLA-DR MFI、HLA-DR+MFI、CD16 MFI和CD16+MFI与NEUT#、NEUT%、LYMPH#、LYMPH%、NLR、MO#均相关(P0.01),与MO%无相关性(P0.05);单核细胞CD16+%与NEUT#、LYMPH#、LYMPH%、NLR、MO#、MO%相关(P0.05),与NEUT%无相关性(P0.05)。ROC曲线分析显示,单核细胞HLA-DR+%、HLA-DR MFI、HLA-DR+MFI、CD16+%、CD16 MFI和CD16+MFI诊断炎症性疾病的曲线下面积(AUC)分别为0.944、0.944、0.924、0.722、0.911、0.979。结论单核细胞HLA-DR和CD16可用于炎症性疾病的诊断,还可作为辅助评估炎症反应程度及监测机体免疫状态的指标。     

院内感染艰难梭菌的毒素检测及核糖体分型研究

目的 了解艰难梭菌临床分离株的毒力情况,并运用核糖体分型技术进行流行病学研究.方法 采集住院腹泻患者的未成形粪便标本,无水乙醇处理后接种CDMN选择培养基行艰难梭菌分离培养,并通过革兰染色、耐氧试验和凝集试验行菌落鉴定;提取菌株DNA,选择特异性引物用PCR法扩增毒素基因tcdA和tcdB;核糖体分型针对细菌基因组16S～23S rDNA间区序列进行扩增,并根据电泳带型的多态性实现分型.结果 共计分离得44株艰难梭菌,3种毒素型分别为A+B+型、A-B+型和A-B-型,分别占 57％ 、34％和9％;18种核糖体型中以R8 型和R4 型为主,分别占 20％和18％.结论 本研究临床分离的艰难梭菌菌株中,毒素型以A+B+型为主,核糖体分型存在相对优势的型别;无证据提示存在院内艰难梭菌感染的暴发流行.     

EB病毒感染患儿淋巴细胞亚群特征和EBV DNA载量分析

目的探讨儿童EB病毒(EBV)感染引起的外周血淋巴细胞亚群的变化特点,并检测EBV感染患儿血清EBV DNA的载量。方法选取17例传染性单核细胞增多症(IM)患儿(IM组)、18例慢性活动性EB病毒(CAEBV)感染患儿(CAEBV组)和15名健康儿童(健康对照组)。采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测血清EBV DNA载量,采用Kruskal-Wallis H和Mann-Whitney U检验进行统计分析,Spearman法进行相关分析。结果 IM组淋巴细胞比例和计数、CD4~+T细胞计数、CD8~+T细胞计数均明显高于健康对照组(P0.05),其中CD8~+T细胞比例和计数的中位数分别高达61.5%和5 217个/μL,自然杀伤(NK)细胞、CD19~+细胞比例明显低于健康对照组(P0.05)。CAEBV组淋巴细胞比例明显高于对照组(P0.05),B、NK、CD4~+T、CD8~+T 4种细胞计数2个组之间差异无统计学意义(P0.05),CD4~+T细胞、CD8~+T细胞计数明显低于IM组(P0.05)。IM组和CAEBV组EBV DNA载量中位数分别为3.60×103和1.25×104拷贝/m L,2个组之间差异有统计学意义(P=0.027)。IM组和CAEBV组EBV DNA载量与淋巴细胞亚群数量无相关性(P0.05)。结论 IM患儿与CAEBV感染患儿的淋巴细胞亚群特点有很大不同,IM患儿CD8~+T细胞大量增殖是淋巴细胞计数显著升高的主要原因。综合血清EBV DNA载量与淋巴细胞亚群检测有助于IM与CAEBV感染的鉴别诊断。