开放性骨质疏松性股骨远端骨折的治疗和伤害控制论的应用

目的 总结治疗开放性骨质疏松性股骨远端骨折的治疗和应用伤害控制观念的体会。方法 回顾性分析2002年1月～2003年12月60岁以上股骨远端开放性骨折住院治疗的病例21例。应用伤害控制学的原则：全面评价其外伤程度，条件允许则急诊手术，危重患者就临时固定，监护患者的生理指标，限期施行骨折固定手术。结果 17例患者获得超过4个月以上的随访，平均随访7．3个月。17例患者在术后平均15周内(79～168d)达到临床愈合。参照Shelbourne疗效评定标准，膝关节功能优良率达到78％。结论 治疗开放性股骨远端骨质疏松性骨折需要应用伤害控制的观念，兼顾患者全面情况，同时治疗骨质疏松和其它并存疾病。手术固定以股骨髁上逆行交锁髓内钉为主，早期功能锻炼。     

身高变矮,脊柱最后的"求救"

"人老了,身高缩水啦!"你是否常听到老人开玩笑,调侃自己人老了开始越长越矮.他们认为,出现驼背、身高降低是正常的生理现象. 实际上,这种观点不对!老年人身高变矮,预示着健康隐患,是脊柱发出的最后"求救"信号.     

人重组白细胞介素6对大鼠垂体前叶激素分泌的影响(摘要)

证实白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６,ＩＬ－６）对幼年大鼠垂体生长激素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）及卵泡刺激（ＦＳＨ）分泌之影响．实验分体外与体内两部分,均选用ＳＤ幼年大鼠．体外实验采取幼鼠垂体组织块培养法（ｆｒａｇｍｅｎｔｓｃｕｌｔｕｒｅ）...     

维生素D受体基因多态性与移植肾受者骨密度的关系

目的研究移植肾受者维生素D受体(VDR)不同基因多态性是否与骨密度(BMD)相关。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度分析(PCR-RFLP)方法分析80例移植肾功能良好稳定(血清肌酐＜176μmol/L)、定期随访、无亲缘关系的上海地区移植肾受者VDR基因的ApaI和TaqI位点基因型,检测血钙、磷、镁及甲状旁腺激素、骨钙素、活性维生素D[1,25(OH)_2D_3]、尿钙、尿吡啶啉等骨代谢指标,应用双能X线骨密度仪测定腰椎(L_(2～4))、股骨颈(FN)、股骨华氏三角(WT)和股骨粗隆(TR)的BMD。结果经透析龄矫正后,VDR基因ApaI酶切位点的Aa型移植肾受者的L_(2～4)和TR的BMD为(1．03±0．05)和(0．64±0．02)g/cm~2,明显高于aa型的(0．83±0．05)和(0．55±0．03)g/cm~2(P＜0．05)；而TaqI位点不同基因型间BMD的差异无显著性(P＞0．05)。结论VDR基因ApaI多态性与移植肾受者L_(2～4)和TR的BMD有相关性,aa型移植肾受者可能更易骨质丢失。     

Micro-CT在骨代谢研究中骨微结构指标的解读及应用价值

近年来,micro-CT在科学研究领域应用越来越广泛,尤其是在骨代谢、组织工程、材料及考古等诸多领域,了解micro-CT扫描结果和相关指标代表的意义可有助于其合理应用。本文主要通过介绍microCT的工作原理、特点及其相关参数在骨代谢研究领域所代表的具体意义,旨在提高对micro-CT在骨代谢研究领域的认识。     

带教代谢性骨病专业进修医师短期培训之我见

大学附属医院除了培养本科生、硕士和博士研究生之外,还承担着对进修医生进行继续教育的责任。充分利用专业特色,根据不同进修医生的特点和需求制订个体化培养方案,在提高进修医生临床能力的同时加强其科研能力的培养,帮助部分进修医生开展密切联系临床的科学研究,使进修医生在经过短期培训之后取得一定的收获。     

无症状原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断:第三届国际研讨会纪要

第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.     

遗传性骨硬化症临床诊疗专家共识

骨硬化症是一组罕见的遗传性代谢性骨病,主要由氯化物通道7(chloride channel 7, CLCN7)或T细胞免疫调节因子1(T cell immune regulator 1,TCIRG1)等基因突变引起破骨细胞功能缺陷或数量减少,造成骨吸收和重建障碍,导致全身性骨硬化和骨脆性增加,引发病理性骨折;严重者可出现颅神经病变、肝脾肿大、造血衰竭甚至死亡。根据临床严重程度,遗传性骨硬化症分为恶性型、中间型以及良性型。异基因造血干细胞移植是目前治疗恶性型和部分中间型骨硬化症的有效方法,对于良性型则以支持治疗为主。多学科合作综合治疗模式可提高骨硬化症患者的长期生存质量。     

进行性骨干发育不良致病基因鉴定

目的 通过对临床拟诊的进行性骨干发育不良(progressive diaphyseal dysplasia, PDD)患者进行致病基因鉴定,明确疾病诊断并进一步分析疾病临床特征、生化特点及影像学改变。方法 本研究收集1例因“下肢疼痛伴步态异常17年”,在骨质疏松与骨病专科门诊就诊的20岁男性患者临床资料,根据其症状、体征,临床拟诊PDD。经完善辅助检查,并采用Sanger测序法检测患者及家系成员转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGFβ1)基因突变位点。结果 Sanger测序证实患者存在TGFβ1基因4号外显子c.652C>T(p.Arg218Cys)杂合错义突变,家系内其他成员未检测出上述突变。随后在250例健康对照中进一步验证,未检测出该基因存在突变。结论 TGFβ1为导致PDD的致病基因,4号外显子c.652C>T(p.Arg218Cys)突变为热点突变。PDD起病早,病变累及四肢长骨伴肌组织菲薄,导致步态异常、行走困难,严重影响生命质量。