排序方式: 共有35条查询结果,搜索用时 8 毫秒
1.
百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:探讨百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠45只,分为正常对照组、糖尿病对照组及糖尿病治疗组。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。治疗组大鼠给予给予百令胶囊0.2g/kg/天灌胃,每天1次,共12周。取肾脏行光镜和电镜检查,并进行图像分析,同时行血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量、肾重/体重、肾组织糖基化产物测定。统计学处理采用方差分析。结果与糖尿病对照组比较,治疗组大鼠血TG、TC、肾重/体重、24h尿蛋白排泄量以及肾脏组织蛋白糖基化产物水平均有不同程度的降低(P〈0.05)。与正常对照组比较,光镜检查显示糖尿病对照组大鼠肾小球截面积明显增大(P〈0.01),系膜区基质增生扩大;肾小球硬化明显,平均肾小球硬化指数明显增加(P〈0.01);电镜显示大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚,并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。治疗组上述病变明显减轻(P〈0.01)。结论:百令胶囊显著改善糖尿病大鼠肾脏结构,防止系膜区扩大和基底膜增厚,具有显著地抗肾小球纤维化的作用。 相似文献
2.
根据国家教育部的部署,2006年5月底,国家教育部评估中心专家组对我院进行了本科教学水平评估,对其取得的成绩给予了充分的肯定并提出了整改意见.至此,我院的本科教学工作水平评估进入整改阶段.那么,作为临床学院,我们在整改阶段应该做什么?怎么做呢?为了更好地落实教育部专家组的整改意见,巩固评建成果,并以此为契机,构建内部教学评估的长效机制,进一步确立教学工作在临床学院的中心地位,以充分发挥教学评估的效益,我院对整改工作进行了认真的探讨、研究和部署.…… 相似文献
3.
4.
目的探讨2型糖尿病(DM2)患者血清钙调素(CaM)活性的变化及其对治疗的反应。方法DM2患者26例,行口服降糖药治疗8wk,采用依赖于Ca2+的磷酸二酯酶分析法测定治疗前后患者血清CaM的活性,并设立正常对照组20例。结果与正常对照组相比,DM2患者血清CaM活性明显降低(分别为631.60±104.32μg·L-1和399.81±68.41μg·L-1,P<0.001);口服降糖药治疗可使患者血清CaM活性明显回升(496.69±57.94μg·L-1),但仍未能恢复正常(与正常对照组相比,P<0.001)。结论DM2患者存在着明显的Ca2+-CaM系统的功能异常,此可能与糖尿病的发生机制有关。 相似文献
5.
目的 探讨可乐定置换物(CDS)对离体正常大鼠胰岛功能的影响。方法 胶原酶和DNA酶联合消化法分离SD大鼠胰岛,RPMI1640组织培养液过夜培养,采用Millipore Multisereen系统观察CDS对胰岛功能的影响。放免法测定孵育液中胰岛素及胰高糖素的浓度。结果 离体胰岛胰高糖素的分泌明显受葡萄糖浓度的抑制,CDS显著抑制胰高糖素的分泌,且抑制强度明显依赖于CDS的浓度。离体胰岛胰岛素的分泌依赖于孵育液中的葡萄糖浓度,CDS明显刺激胰岛素的释放。Ca^2 通道阻滞剂硝苯吡啶(25μmol/L)及K^ 通道开放剂二氮嗪(100μmol/L)可显著抑制胰岛素释放,但其作用可被CDS消除。结论 作为咪唑啉受体的内源性配体,CDS可刺激离体胰岛胰岛素的释放,抑制胰高糖素的分泌。 相似文献
6.
芎嗪对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 探讨川芎嗪对实验大鼠糖尿病肾病的预防作用。方法 SD 大鼠30 只,分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)和糖尿病治疗组(DT) 。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。DT 组采用川芎嗪30mg·kg- 1 腹腔内注射,每周5 次,共12wk 。取肾脏行光镜和电镜检查,并行蛋白糖基化产物测定。统计学处理采用方差分析。结果 川芎嗪治疗可明显降低糖尿病大鼠肾组织中蛋白糖基化产物水平(DT与DC相比,P<0 .01);电镜则显示,DC肾小球基底膜明显不均匀增厚,而DT 大鼠病变较轻。结论 川芎嗪治疗可减慢实验大鼠DN 的进展。 相似文献
7.
川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变105例临床疗效观察 总被引:17,自引:0,他引:17
周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其中又以多发性末梢神经病变最为常见。我科于1991年1月至1996年6月间采用大剂量川芎嗪静滴治疗糖尿病多发性末梢神经病变患者105例,现总结如下。临床资料1.一般资料 选用糖尿病合并多发性末梢神经病变患者共212例,其中男98例,女114例,年龄(56±11)岁,病程(5±5)年。糖尿病诊断采用WHO(1985)诊断标准。其中胰岛素依赖型19例,非胰岛素依赖型193例。多发性末梢神经病变的诊断参照郑白蒂[1]诊断标准,并加以补充。诊断依据为:1患肢皮肤呈对称性疼痛或感觉异常,包括痛觉、温觉过敏或迟钝,感觉异常… 相似文献
8.
目的:探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽-38(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide-38,PACAP-38)对离体正常小鼠胰岛功能的影响。方法:用胶原酶和DNA酶联合消化法分离NMRI小鼠胰岛.RPMI1640组织培养液过夜培养,采用Millipore Multiscreen系统观察不同浓度PACAP-38对胰岛功能的影响。放免法测定孵育液中胰岛素和胰高血糖素浓度。结果:①离体胰岛胰岛素的分泌依赖于孵育液中葡萄糖的浓度,PACAP-38显著刺激胰岛素的释放,且刺激强度依赖于葡萄糖浓度和自身浓度。当孵育液中葡萄糖浓度为5mmol/L时,PACAP-38在1&;#215;10^-9 mmol/L以上才能显著刺激胰岛素分泌[(6.12&;#177;0.26)fmol/(min&;#183;胰岛)];而当孵育液中葡萄糖浓度为10mmol/L时,PACAP-38在1&;#215;10^-11mmol/L就可显著刺激胰岛素分泌[(22.87&;#177;1.35)fmol/(min&;#183;胰岛)](t=4.2271~7.7944.P&;lt;0.01)。②离体胰岛胰高血糖素的分泌明显受到孵育液中葡萄糖的浓度的抑制。在低糖环境(葡萄糖浓度在0和2.5mmol/L时)中,1&;#215;10^-9mmol/LPACAP-38可显著抑制胰高血糖素的分泌,且其抑制作用呈明显的浓度依赖型(在葡萄糖浓度为0 mmol/L时,IC50=1&;#215;10^-10mmol/L)。而当孵育液中葡萄糖浓度为5和10 mmol/L时,1&;#215;10^-9mmol/L PACAP-38对胰高血糖素分泌的抑制作用消失。结论:PACAP-38可刺激离体胰岛胰岛素的释放,抑制胰高血糖素的分泌,且其作用具有自身浓度和葡萄糖浓度依赖性。 相似文献
9.
甲亢性腹泻误诊为结肠炎18例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
对我院1999~2004年甲亢性腹泻误诊为结肠炎18例分析如下。1临床资料 1.1一般资料本组均经临床及实验室检查,确诊为甲状腺功能亢进,其中男8例,女10例,年龄22~65(平均38)岁,腹泻病程2~6个月。 相似文献
10.
目的:观察发酵虫草菌粉对糖尿病肾病模型大鼠的治疗效果。方法:实验于2004-02/05在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成。①选用纯系SD大鼠45只,雄性23只,雌性22只。随机将大鼠分为3组:正常对照组、模型组、发酵虫草菌粉治疗组,每组15只。模型组和发酵虫草菌粉组:于禁食24h后行四氧嘧啶125mg/kg的剂量左下腹腔一次性注入制成糖尿病大鼠模型。正常对照组:注入同等剂量的生理盐水。72h后,随机血糖≥16.7mmol/L者为糖尿病模型造模成功。发酵虫草菌粉治疗组:给予发酵虫草菌粉[商品名:百令胶囊,主要成分为发酵虫草菌粉,杭州中美华东制药有限公司生产,批准文号:(91)卫药准字Z-81号,0.2g/粒]0.2g/(kg·d)灌胃,1次/d,共12周。模型组和正常对照组:灌入同等量的生理盐水,1次/d,共12周。②12周后,采用BACKMAN全自动生化分析仪测定血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量。测定双侧肾脏质量,计算肾重/体质量。采用Paisey方法测定组织中蛋白糖基化产物。采用光镜检查,HPIAS-1000型图像分析系统对病理切片进行分析,检测肾小球平均截面积,计算肾小球硬化指数(采用Raij等的半定量方法估计肾小球硬化程度,每张切片均观察20个肾小球,根据肾小球硬化灶占肾小球比例分为0~4分:0分,肾小球无病变;1分,受损范围≤25%;2分,受损范围26P%;3分,受损范围51%~75%;4分受损范围≥76%)。电镜观察肾小球滤过屏障情况,测定肾小球基底膜平均厚度和平均肾小球截面积,并观察肾小管病变情况。③组间比较采用方差分析。结果:大鼠45只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖、三酰甘油和总胆固醇水平,肾质量/体质量,24h尿蛋白排泄量,肾脏组织中蛋白糖基化产物含量明显高于正常对照组(P<0.05~0.01)。发酵虫草菌粉治疗组大鼠症状明显较模型组减轻,空腹血糖、三酰甘油和总胆固醇水平,肾质量/体质量,24h尿蛋白排泄量,肾脏组织中蛋白糖基化产物含量低于模型组(P<0.05~0.01)。各组大鼠血尿素氮及血肌酐水平均在正常范围,组间比较,差异不明显(P>0.05)。②光镜检查结果显示,模型组大鼠肾小球截面积明显大于正常对照组(P<0.01),系膜区基质增生扩大,发酵虫草菌粉治疗组明显小于模型组(P<0.01);模型组大鼠肾小球硬化明显,平均肾小球硬化指数明显高于正常对照组(P<0.01),发酵虫草菌粉治疗组明显小于模型组(P<0.01)。③电镜结果显示,模型组大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚,明显高于正常对照组(P<0.01),并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。发酵虫草菌粉治疗组上述病变明显减轻(P<0.05~0.01)。结论:发酵虫草菌粉能显著改善糖尿病大鼠肾脏结构,防止系膜区扩大和基底膜增厚,具有显著地抗肾小球纤维化和防止肾小管病变的作用。 相似文献