腹泻型、便秘型肠易激综合征患者肠黏膜一氧化氮含量变化初步探讨

目的　用消化道腔内测压技术以及生物化学的方法研究IBS患者肠动力、肠内脏感觉、肠黏膜内的NO含量的变化 ,探讨NO与腹泻型、便秘型IBS患者的肠动力异常和内脏感觉异常的关系。探讨NO在IBS发病机制中的作用。方法　 1 应用电子气压泵及灌注导管测压仪研究 30例腹泻型IBS患者、30例便秘型IBS患者及2 5例健康对照组的肛门、直肠压力、直肠顺应性、乙状结肠和直肠运动指数以及直肠对容量刺激的感觉阈值 ;2 应用硝酸还原酶法测定三组肠黏膜NO的含量。结果　 1 肛门直肠压力 :腹泻型、便秘型IBS患者的直肠静息压、肛管上部静息压、收…     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞膜G蛋白基因表达的变化

目的 探讨胃平滑肌细胞内信号传导异常在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.方法 健康雄性SD大鼠20只随机分为两组,每组10只,分别为健康对照组、糖尿病模型组,四氧嘧啶50 mg/kg静脉注射1次,建立大鼠糖尿病模型,健康对照组仅注射等量0.9%氯化钠注射液.营养性半固体米糊法测定胃排空率.放射免疫方法测定胃平滑肌细胞cAMP含量.核酸原位杂交方法和计算机图像分析系统对平滑肌细胞的Gsα、Giα mRNA的表达进行定量分析.结果 (1)胃排空率:模型组较对照组明显减低(P<0.05);(2)胃平滑肌cAMP含量:模型组较对照组明显增高(P<0.05);(3)Gsα、Giα的基因表达量:Gsα mRNA阳性物质星棕黄色颗粒,位于平滑肌细胞胞浆内,模型组的表达量明显高于健康对照组(P<0.05);Giα mRNA阳性物质呈亮红色颗粒,位于胞浆内,两组之间的表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病大鼠胃平滑肌Gsα mRNA的表达量变化可能在糖尿病胃轻瘫的发病机制中起一定作用.     

慢性假性肠梗阻研究进展

慢性假性肠梗阻是一种胃肠动力障碍性疾病,按照其病因分为原发性与继发性两类。该病的运动紊乱形式主要表现为:①平滑肌收缩力减弱;②平滑肌肌电节律失常;③出现逆蠕动;④括约肌张力异常。目前,临床医师对该病的认识仍然存在不足,现就近几年有关慢性假性肠梗阻的发病机制、病理生理、诊断和治疗的最新研究进展简要综述。     

马来酸曲美布汀片治疗肠易激综合征疗效的多中心临床观察

目的 观察舒丽启能治疗肠易激综合征患者的疗效.方法 将257例患者列为观察对象,对比分析治疗前后患者的症状评分,计算各种症状的改善率.结果 各种症状的改善率分别为:腹痛89.34%、腹胀85.59%、腹泻93.18%、便秘81.90%.结论 舒丽启能治疗肠易激综合征安全有效.     

胃癌及其癌前病变中的Wnt5a表达研究

目的观察在胃癌及癌前病变中Wnt5a mRNA及其蛋白的表达变化。方法采用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组（每组20例）的Wnt5a mRNA和Wnt5a蛋白的表达变化。结果 Wnt5a mRNA阳性细胞浆出现棕黄色颗粒,Wnt5a蛋白阳性细胞浆或细胞核膜出现棕黄色颗粒,浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组及胃癌组的Wnt5a mRNA、蛋白阳性率均分别为30%、40%、45%、65%及85%,其中胃癌组高于浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组（均P＜0.05）。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组,不典型增生组与胃癌组差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 Wnt5a的过表达可能在胃癌的发生、发展中起一定的作用。     

RUNX3在胃癌及癌前病变的表达

目的观察在胃癌及癌前病变中RUNX3的表达变化。方法采用免疫组织化学方法检测5组观察对象:浅表胃炎组、萎缩胃炎组、肠化生组、非典型增生组、胃癌组,每组20例,观察RUNX3的表达变化。结果与浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组比较,胃癌组RUNX3阳性表达率明显减低(χ2值分别为12.23,12.29,10.0 8,P<0.05)。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生三组间比较差异无统计学意义(χ2值1.03,P>0.05),非典型增生组与胃癌组比较差异无统计学意义(χ2值3.3,P>0.0 5)。结论 RUNX3的表达缺失可能在胃癌的发生发展中起一定的作用。     

腹泻型、便秘型肠易激综合征患者肠黏膜一氧化氮含量变化

目的：探讨NO在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用。方法：(1)应用电子气压泵及灌注导管测压仪对30例腹泻型、30例便秘型IBS患者及25例健康者进行肛门直肠压力及感觉阈值测定。(2)硝酸还原酶法测定肠黏膜NO的含量。结果：(1)肛、直肠压力：IBS患者与健康对照组差别无统计学意义(P＞0．05)；腹泻型组乙状结肠和直肠运动指数明显高于健康对照组(P＜0．05)，而便秘型组明显低于健康对照组(P＜0．05)。(2)直肠内脏感觉阈值：腹泻型组明显低于健康对照组(P＜0．05)，而便秘型组与正常对照组无统计学意义(P＞0．05)。(3)肠黏膜NO含量腹泻型组显著低于健康对照组(P＜0．05)，并且与运动指数呈负相关，与感觉阈值呈正相关(P＜0．05)；而便秘型组显著高于健康对照组(P＜0．05)，并且与运动指数呈负相关(P＜0．05)。结论：结肠黏膜NO含量变化可能在IBS发病机制中起一定作用。     

真性红细胞增多并心脑血管疾患1例

患者男,40岁。因间断头晕8年加重伴左侧肢体不利2日以原发性高血压、脑梗塞、冠心病。陈旧下壁心肌梗塞入院。8前前因血色素增高在中科院血液病研究所经骨穿检查诊为真性红细胞增多症。既往无高原居住史,无家族遗传病史,元急性心肌梗塞及胸痛病史。查体:P80次/分.BP160/100mmHg.神清,皮肤粘膜是绛红色,以两颊口唇、眼结合膜、舌、手掌等处为著,心肺     

Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用

目的:探讨cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和糖尿病模型组,每组10只.四氧嘧啶50mg/kg静脉注射1次,建立大鼠糖尿病模型,正常对照组只注射等量生理盐水.营养性半固体米糊法测定胃排空率.免疫组织化学方法和计算机图像分析系统对c-kit阳性的cajal间质细胞进行定量分析,核酸原位杂交方法和计算机图像分析系统对cajal间质细胞的c-kit mRNA表达进行定量分析.结果:糖尿病模型组胃排空率及c-kit阳性细胞含量、c-kit mRNA阳性细胞均较正常对照组明显减低(均P＜0.05).结论:糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞的c-kit mRNA表达量减少,导致c-kit含量减少,从而影响cajal间质细胞正常生物学功能,结构破坏、数量减少,引起胃节律性电活动异常、胃动力下降,胃排空率减低.