大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响

目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

在单磷酰脂A预处理过程中心肌环氧化酶-2表达的作用

1材料与方法 随机选取健康雄性Wistar大鼠,体重(250±30)g,由同济医科大学动物中心提供,以20%乌拉坦(1g/kg)麻醉,实验分4组:(1)对照(NC)组.(2)单纯缺血再灌注(I/R)组.(3)单磷酰脂(MLA)预处理(MLA-DP)组:于I/R前24h由舌静脉滴入MLA(450μg/kg).(4)NS-398组:先同MLA-DP组应用药物,再于第2天I/R前35min应用COX-2抑制剂NS-398(5mg/kg),在相同时点不用药物组,则用等量生理盐水作为平衡对照.各组6只动物于再灌注120 min后双重染色心肌,用IBAS全自动处理系统计算各部面积,并计算出心肌梗死面积.每组用药前及手术后分别取静脉血测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性.将MLA-DP、NS-398组的另一批动物于预处理后24 h(I/R组前)处死,同时处死另一批正常动物.快速取各组处死动物的心脏左室前壁心肌,一部分液氮保存,用于提取所取心肌中的总蛋白,另一部分用于提取前列腺素类化合物.从每组标本蛋白质样品中取20μg,凝胶电泳分离-转膜-封闭-加入兔抗环氧化酶-2(COX-2)的单克隆抗体-再加入辣根过氧化物酶偶联的羊抗兔IgG抗体-最后加入ECL试剂-曝光.将Westem blot条带进行密度扫描.每组COX-2表达量以NC组积分光密度的百分率表示.提取前列腺素类化合物,使用前列环素E2(PGE2)作为内参.使用PGE2,6酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)相应的EIA试剂盒检测两者的量.实验数据以x±s表示,两组间比较用单因素方差分析.     

低分子肝素钙治疗急性心肌梗死15例

目的：观察低分子肝素钙对急性心肌梗死的疗效,并与肝素钠的疗效进行对比,方法：随机将AMI患者分为治疗组和对照组各15例,在常规治疗基础上,治疗组用低分子肝素钙0．4－0．6mL,腹部皮下注射,bid对照组用肝素钠注射液25mg,静脉滴注,q4h,6d为1个疗程,结果：治疗组梗死后心绞痛发作率12．5％,对照组33．3％,两组比较差异有显著性,结论：低分子肝素钙比肝素钠治疗AMI患者更安全,有效,方便。     

肺栓塞23例分析

回顾性分析我们两所医院2 0 0 0年2月—2 0 0 4年3月收治的2 3例肺栓塞( pulm onary em bolism ,PE)患者的诊治情况,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料:共2 3例,其中男19例,女4例;年龄2 5～78岁,平均5 8.5岁。慢性反复性PE3例,慢性栓塞性肺动脉高压5例,其余均为急性PE(其中临床诊断为大面积PE7例,次大面积和非大面积PE 8例)。1.2　基础疾病:下肢深静脉血栓或静脉炎15例次,心力衰竭6例次(其中肺源性心脏病2例,肥厚型心肌病1例,冠心病合并心房颤动2例,高血压合并冠心病1例) ,高血压病4例次,风湿性心脏瓣膜病3例次,手术后患者4例次(脑胶…     

基于分布式哈希表的电子病历共享和存储网络

提出一种基于分布式哈希表的电子病历及其位置信息的存取模型,以此为基础建立了分层的病历共享网络架构,以及医疗机构间和区域间病历共享和数据同步的机制,讨论了网络拓扑参数的分析计算方法。该方案具有结构简单、伸缩性好、对服务器带宽和响应性能要求低、管理成本低、易于分析和优化的特点。     

微量去甲肾上腺素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

本实验复制缺血再灌注模型 ,应用微量去甲肾上腺素(ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ ,ＮＥ)预处理 (ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ) ,观察缺血再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,Ｉ Ｒ)大鼠心肌细胞凋亡及Ｂｃｌ 2、Ｂａｘ基因表达情况 ,以探讨ＮＥ预处理防治     

综合干预对代谢综合征患者的疗效及血清脂肪细胞因子水平的影响

目的观察饮食、运动及药物综合干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者的疗效及其对患者血清瘦素、抵抗素、脂联素水平影响。方法通过体检,纳入深圳市慢性病防治院＂慢性病管理数据库＂中的56例MS患者,随机分为综合干预组（n=30）及单纯药物干预组（n=26）。综合干预组给予饮食、运动及药物综合干预措施;单纯药物干预组给予药物干预治疗。两组患者分别于干预前、干预3个月、6个月末检测体重指数、血压、血糖、血脂及血清瘦素、抵抗素、脂联素水平,干预3个月、6个月末评价MS患者达标控制率,并对两组指标进行比较分析。结果两组患者干预后BMI、血糖、血脂、血压指标均有改善,但综合干预组改善效果更显著。综合干预组患者干预3个月及6个月后达标控制率分别为83.3%及93.3%,显著高于同时间段单纯药物干预组患者的达标控制率（73.1%及80.8%）,并有统计学意义（P〈0.05）。单纯药物干预组瘦素、抵抗素、脂联素水平在干预前、及干预3个月、6个月均无统计学差异（P〉0.05）;综合干预组干预3个月、6个月后瘦素、抵抗素、脂联素水平与干预前水平比较,及干预3个月与6个月时水平比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;两组患者在干预6个月后瘦素、抵抗素、脂联素水平比较,也有统计学差异（P〈0.05）。结论饮食、运动及药物综合干预措施能有效改善MS患者血清瘦素、抵抗素、脂联素水平,提高MS患者症状的达标控制率。     

粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管新生内膜中细胞增生程度的相关性

背景: 粘着斑激酶磷酸化参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程。在血管再狭窄发生过程中, 粘着斑激酶是否参与、介导了血管平滑肌细胞的迁移与增殖目前尚未见报道。目的: 分析粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系。设计: 随机对照动物实验。单位: 咸宁学院心血管病研究所、深圳市慢性病防治院和华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。材料: 实验于 2005- 03/05 在武汉同济医院心血管实验室完成。选用雄性 Wistar 大鼠 40 只, 动物实验符合动物伦理学要求。方法: ①将 40 只大鼠按随机数字表法分为 5 组(n =8), 即非内皮剥脱对照组、内皮剥脱术后 4 d、8 d、16 d 和 24 d 组。②后 4 组建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型, 分别于术后 4, 8, 16 和 24 d 取内膜剥脱部位血管段进行形态学观察, 以出现形态学变化作为模型成功的依据; 应用 Western blolt 方法检测粘着斑激酶总含量及磷酸化粘着斑激酶含量。以结扎左颈总动脉的大鼠胸腹主动脉作为对照。主要观察指标: 各组大鼠主动脉粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶表达水平。结果: 40 只大鼠全部进入结果分析。①非内皮剥脱对照组大鼠主动脉血管可检测到少量粘着斑激酶, 主要是以非磷酸化形式存在; 内皮剥脱术后 4 d 组粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量均显著高于非内皮剥脱对照组(P < 0.05) 。随着损伤时间的延长, 粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量显示相同的变化趋势。但粘着斑激酶在术后第 8 天达到峰值,一直持续到术后第 16 天, 此后开始下降; 磷酸化粘着斑激酶峰值出现在术后 16 d, 在峰值水平上持续时间较短。②形态学观察显示, 术后 8 d 可见新生内膜中局灶性细胞增殖, 术后 16～24 d 内膜呈弥漫性增厚。结论: 粘着斑激酶参与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑, 血管新生内膜中细胞增生程度与磷酸化粘着斑激酶及粘着斑激酶总含量的变化密切相关。