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背景:在诸多老化和衰老的研究中,p16^INK4a是研究较多的一种产物,然而其在与衰老密切相关的骨性关节炎中的研究较少一目的:观察p16^INK4a在正常和骨性关节炎软骨细胞中的表达,讨论其在骨性关节炎病理过程中的作用。设计:以诊断为依据设立对照的实验研究。地点和对象:实验在北京大学第三医院骨科完成,对象为骨性关节炎软骨标本,取材于在北京大学第三医院骨科手术的膝骨关节炎患者。正常老年、中年及青年组软骨标本分别取自无骨性关节炎患者。干预:直接从软骨组织中提取蛋白和细胞的总RNA,分别进行Wescem blot和RT-PCR分析,检测p16^INK4a在年轻、中年、正常老年人及骨性关节炎患者软骨中的表达情况。对p16^INK4a下游底物pRb的磷酸化状态也进行了蛋白表达的分析。主要观察指标:p16^INK4a在蛋白水平及mRNA水平上的表达。结果:在关节软骨细胞中,p16^INK4a的表达随着年龄的增长,其表达量也逐渐增多;相应地,p16^INK4a的主要靶物质pRh的磷酸化明显减少,相反非磷酸化的pRb的含量则相对增高。与正常人相比,这些变化在骨性关节炎的软骨细胞中尤为显著。结论:p16^INK4a/pRh途径可能在关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发病过程中具有一定的调节作用。p16^INK4a表达的升高以及随后的pRb磷酸化状态的丢失可能参与了关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发生。 相似文献
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程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究程序化死亡基因5(PDCD5)在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律,探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用。方法:取20例骨关节炎及10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨,分离软骨细胞,留取组织块制作石蜡切片。分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT-PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位,免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征。结果:在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调,以细胞核内增强为主;在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强,阳性细胞主要分布在表层及深层,而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层。结论:PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程,在骨关节炎的发病中发挥作用。 相似文献
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背景在诸多老化和衰老的研究中,p16INK4a是研究较多的一种产物,然而其在与衰老密切相关的骨性关节炎中的研究较少.目的观察p16INK4a在正常和骨性关节炎软骨细胞中的表达,讨论其在骨性关节炎病理过程中的作用.设计以诊断为依据设立对照的实验研究.地点和对象实验在北京大学第三医院骨科完成,对象为骨性关节炎软骨标本,取材于在北京大学第三医院骨科手术的膝骨关节炎患者.正常老年、中年及青年组软骨标本分别取自无骨性关节炎患者.干预直接从软骨组织中提取蛋白和细胞的总RNA,分别进行Westernblot和RT-PCR分析,检测p16INK4a在年轻、中年、正常老年人及骨性关节炎患者软骨中的表达情况.对p16INK4a下游底物pRb的磷酸化状态也进行了蛋白表达的分析.主要观察指标p16INK4a在蛋白水平及mRNA水平上的表达.结果在关节软骨细胞中,p16INK4a的表达随着年龄的增长,其表达量也逐渐增多;相应地,p16INK4a的主要靶物质pRb的磷酸化明显减少,相反非磷酸化的pRb的含量则相对增高.与正常人相比,这些变化在骨性关节炎的软骨细胞中尤为显著.结论p16INK4a/pRb途径可能在关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发病过程中具有一定的调节作用.p16INK4a表达的升高以及随后的pRb磷酸化状态的丢失可能参与了关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发生. 相似文献
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电脉冲介导hIL-10基因转移治疗骨关节炎的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究电脉冲介导人白细胞介素10裸质粒肌肉注射对骨关节炎的治疗作用。方法 兔右膝关节髌旁内侧切口,行内侧半月板切除术制作骨关节炎模型,4周后按分组于右侧股四头肌注射pcDI或pcDI-IL10质粒,然后立即于注射部位施以电压200v(电极间距离为1cm),波宽40ms,脉冲次数6次和频率1Hz的电脉冲。共注射2次,每次间隔2周。按分组情况分别于术后4周、8周处死动物,行解剖显微镜观察及关节软骨、滑膜病理检查。结果 pcDI-IL10质粒注射组的关节软骨破坏程度较注射pcDI组轻(P<0.01),而较4周处死组稍重。结论 电脉冲介导肌肉pcDI-IL10转移可以延缓骨关节炎的发展。 相似文献
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趋化素样因子1(CKLF1)对关节软骨细胞增殖及代谢的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究趋化素样因子1(CKLF1)对兔关节软骨细胞增殖及代谢的调节作用。方法:采用体外细胞培养技术及同位素参入法,检测CKLF1真核表达载体转染293T细胞所得条件培养基对软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖合成能力的影响。结果:在含5%(体积分数)胎牛血清(FCS)的DMEM培养条件下,转染后293T细胞表达的CKLFl可抑制兔关节软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖的合成,并可促进诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的转录。结论:CKLF1可能通过提高iNOS的表达抑制关节软骨细胞增殖、胶原及蛋白多糖的合成。 相似文献
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