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1.
分析19例肺癌脑转移患者,1例脑干转移者行单纯局部60Coγ线放疗,DT:55Gy.其余18例:6例60Coγ线照射,12例6MV X线照射全脑照射剂量达40Gy后,缩野对肿瘤局部加量15~20Gy.结果放疗结束时12例头痛、恶心、呕吐患者症状均消失,6例肢体活动受限及1例吞咽困难者症状改善.生存期5~18月,中位生存期8.0月.认为放疗是治疗肺癌脑转移瘤安全、有效的方法之一. 相似文献
2.
目的探讨血清胸苷激酶1(STK1)水平变化在鼻咽癌诊断和疗效评估中的意义。方法采用ECL点印迹免疫-增强化学发光法检测28例鼻咽癌患者(A组)放疗前后的血清STK1水平,结果与49名健康体检者(B组)比较。结果 A组患者放疗前血清STK1水平为(1.93±0.63)pmol/L,显著高于放疗后的(1.58±0.40)pmol/L和B组的(1.36±0.86)pmol/L(P<0.05)。A组放疗前STK1阳性率显著高于放疗后和B组(39.13%vs.9.52%和10.20%)(P<0.05)。结论检测STK1对于鼻咽癌患者的筛检、诊断、治疗效果评估等有重要参考价值。 相似文献
3.
急性白血病造血干细胞移植前单次全身照射与分次全身照射模式的对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对比单次全身照射(single total body irradiation,STBI)8Gy和分次全身照射(fractionated total body irradiation,FTBI)12Gy两种不同的全身照射模式,探讨合适的造血干细胞移植前全身照射(total body irradiation,TBI)方案。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2003-04-05-2010-07-10确诊的160例急性白血病患者资料,所有患者均接受移植前TBI预处理,70例患者进行STBI 8Gy照射,90例患者行FTBI 12Gy照射,2次/d,2Gy/次,连续照射3d,2次间隔6h,比较不同方案的急性期毒副作用、造血重建时间、移植存活率、间质性肺炎(interstitial pneumonia,IP)和急性移植物抗宿主病(acute graft-versus host disease,aGVHD)的发生情况。结果 STBI 8Gy照射组和FTBI 12Gy照射组胃肠道反应(恶心、呕吐)发生率分别为61.4%(43/70)和40.0%(36/90),χ2=7.223,P=0.006;口腔黏膜炎分别为71.4%(50/70)和45.6%(41/90),χ2=10.746,P=0.001;腮腺炎分别为64.3%(45/70)和48.9%(44/90),χ2=3.782,P=0.037。两组上述毒副作用相比差异有统计学意义。STBI 8Gy组中性粒细胞造血重建时间、血小板造血重建时间、移植存活率和Ⅲ~Ⅳ度aGVHD的发生率分别为13.84±3.84、16.69±4.70、95.7%(67/70)和14.3%(10/70),FTBI12Gy组分别为14.31±3.79、17.43±5.26、95.6%(86/90)和16.7%(15/90),两组相比差异无统计学意义。IP发生率FTBI 12Gy照射组为4.4%(4/90),STBI 8Gy照射组为14.3%(10/70)。多因素Logistic回归分析显示,IP的发生与照射方案和剂量率有关,与性别、年龄、干细胞来源和腮腺炎无关。结论 FTBI 12Gy方案与STBI 8Gy方案相比可减轻急性期毒副作用,减轻肺部放射损伤,而造血重建时间、移植存活率和aGVHD的发生两种方案相比差异无统计学意义。采用FTBI 12Gy方案,吸收剂量率控制在4~6cGy/min,肺中位剂量控制在<8Gy,对比STBI 8Gy方案是安全、有效的造血干细胞移植预处理方案。 相似文献
4.
目的 研究常染色体显性遗传多囊肾病( ADPKD)患者及其家系成员外周血淋巴细胞DNA的损伤及辐射对其基因稳定性的影响.方法 采用单细胞凝胶电泳技术( SCGE)研究10例ADPKD(A组)、1个ADPKD家系中3例无症状者(B组)、20例健康对照者(C组)外周血淋巴细胞的DNA损伤及在0.5 Gy照射后的DNA损伤情况.采用彗星分析软件(CASP)进行图像分析,以尾DNA含量(TDNA%)评价淋巴细胞的DNA损伤程度.结果 A组照射前、后TDNA% (8.85%±0.14%,14.84%±0.77%)及照射后TDNA%的增加值(6.00%±0.77%)均显著高于C组(7.50%±0.37%,12.46%±0.26%,4.96%±0.44%),B、C两组及A、B两组间差异无统计学意义.B组中1例TDNA%照射前后均显著高于C组.结论 ADPKD患者外周血淋巴细胞具有基因不稳定性,在环境因素刺激下,有可能通过基因突变启动多脏器囊肿形成.SCGE为进一步阐明ADPKD发病机制及预后判断提供了一种新的方法和思路. 相似文献
5.
将45例盆腔及腹部肿瘤患者分3组进行治疗,单纯放疗组15例,单纯热疗组14例。放疗+热疗16例。治疗前及结束时分别采取外周静脉血,用直接免疫荧光一流式细胞仪技术测定淋巴细胞CD3、CIM、CD8、CD56、CD25、CDS0抗原的阳性率。探讨放疗、热疗对盆腔腹部肿瘤患者细胞免疫功能的影响。结果:治疗后单纯放疗组CD3、CD56、CD25、CD80阳性率和CD4/CD8比值明显下降,而在单纯热疗组则明显上升。在放疗加热疗组治疗前后无明显变化。提示局部热疗可刺激机体免疫功能。 相似文献
6.
Objective To investigate the effects of radiosensitivity enhancement and inhibition of migration ability of human lung adenocarcinoma cells by celecoxib,a selective cyclooxygenase (COX)-2 inhibitor.Methods Human lung adenocarcinoma cells of the line A549 were cultured and then inoculated into six-well plates and randomly divided into 4 groups:control group,celecoxib group administered with celecoxib at the subtoxic doses 30 and 50 μmol/L,irradiated group exposed to 0,1,2,4,6,or 8 Gy by linear accelerator,and combined treatment (celecoxib + irradiation) group.The radiosensitizing effect of celecoxib was assessed by clonogenic cell survival test.The migration ability of the A549 cells was measured by scratch-wound test and the content of metalloproteinase-2 (MMP-2) in culture supernatant was detected with ELISA.Results The sensitization enhancement ratio of the celexib group was increased dosedependently.The values of D0 ,Dq,SF2 and D0.01 of the celecoxib + irradiation group were all significantly lower than those of the irradiated group.Scratch-wound test showed that the no-scratch area of the celecoxib + irradiation group and celecoxib group were all significantly wider than those of the mere irradiation and control groups and there was a dose-dependent manner,and the no-scratch area of the celecoxib + irradiation group was wlider than that of the celecoxib group.ELISA showed that the MMP-2 levels in the supernatant of the celecoxib group and celecoxib + irradiation group were respectively significantly lower than those of the control group and mere irradiated group (t = 3.78,5.79、3.15,P < 0.05),however,there was not significant difference between the mere irradiation and control groups (t = 2.73,2.38,P > 0.05).Conclusions Celecoxib enhances concentration-dependently the radiosensitivity of human lung carcinoma cell and inhibits the secretion of MMP-2 of the carcinoma cells,thus inhibiting their migration ability. 相似文献
7.
目的探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组,用6MeV电子线对实验大鼠行20Gv全脑单次垂直照射,吸收剂量率为200cGy/min;实验用药组大鼠于照射前1d、照射后即刻、照后连续3d分别给予10%的MgSO4腹腔注射,分别于照射后1、7、14和30d处死大鼠,取其脑组织,用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶(NSE)、S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较。结果在上述时间点,脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律,照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24hNSE的表达组间存在一定差别。与空白对照组相比,实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降(P〈0.05),S-100表达显著升高(P〈0.05);与实验对照组相比,在照射后7d,MgSO4可明显抑制S-100的表达(P〈0.05),诱导NSE的表达(P〈0.05)。结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标,MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量,早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用。 相似文献
8.
目的 通过改变人脑胶质瘤细胞系A172中脂肪量与肥胖相关基因(FTO)的表达,研究FTO基因对细胞放射敏感性的影响及其机制.方法 按FTO表达情况将细胞分为正常表达组(A172)、低表达对照组(A172/NC)、低表达组(A172/siRNA)、高表达对照组(A172/PC)和高表达组(A172/FTO).Western blot法检测受X射线照射后A172组内FTO蛋白的表达水平;克隆集落形成实验检测5组细胞的放射敏感性;免疫荧光法和Western blot法检测FTO对受照后A172细胞内DNA损伤及损伤修复相关蛋白的影响.结果 A172细胞内FTO蛋白表达水平与照射剂量和照后时间有关;A172/siRNA组和A172/FTO组的放射增敏比(SERD0)分别为1.829、0.812;抑制FTO表达能使γ-H2AX foci数目增加(t=-21.884,P<0.05),Ku80和p-p95/NBS1蛋白下调(t=24.731、23.293,P<0.05),Rad50蛋白表达上调(t=3.140,P<0.05);FTO高表达后DNA损伤修复相关蛋白表达结果与前面相反(t=0.642、-8.364、26.829,P<0.05).结论 FTO是一种辐射抗性基因.改变FTO表达能显著改变A172细胞的放射敏感性,其机制可能与FTO能调控电离辐射引起肿瘤细胞的原发性损伤、改变照射后DNA损伤修复有关. 相似文献
9.
目的 探讨低温等离子体对人肝癌细胞系HepG2、非小细胞肺癌细胞系A549及人宫颈癌细胞系HeLa的放射增敏作用及其机制。方法 应用克隆形成实验观察低温等离子体对3种细胞的放射增敏作用;流式细胞仪分析3种细胞周期分布、凋亡率及活性氧含量;Western blot法检测单纯照射(R组)、单纯等离子体作用(P组)及其联合辐射(P+R组)对3种细胞中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响。结果 低温等离子体对HepG2、A549及HeLa细胞均有放射增敏作用,放射增敏比(SERD0)分别为1.28、1.32、1.29。HepG2、A549及HeLa细胞P+R组G2/M期比例、凋亡率及活性氧含量与R组比较均明显增高(tG2/M期=9.52、8.24、9.53,P<0.05;t凋亡率=10.67、38.56、6.74,P<0.05;t活性氧含量=9.41、15.42、13.53,P<0.05)。HepG2和A549细胞P+R组G2/M期比例、凋亡率及活性氧含量与P组比较均明显升高(tG2/M期=8.75、20.37,P<0.05;t凋亡率=8.43、9.99,P<0.05;t活性氧含量=4.82、5.27,P<0.05)。3种癌细胞中P+R组Bcl-2蛋白表达较R组降低,而Caspase-3蛋白表达升高。结论 低温等离子体可提高HepG2、A549及HeLa细胞系的放射敏感性,其对HepG2及A549细胞系的放射增敏机制可能与抑制亚致死损伤修复,使细胞周期阻滞在G2/M期,以及提高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡有关。 相似文献
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硫酸镁对大鼠急性放射性脑损伤后脂质过氧化的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组,用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射,分别于1d、7d、14d和30d处死,取其脑组织,用考马斯亮蓝法测定总蛋白相对浓度,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,并与空白对照组进行比较。结果与空白对照组相比,实验对照组大鼠脑组织中SOD活性显著下降(P〈0.05),MDA浓度显著升高(P〈0.05);与实验对照组相比,硫酸镁实验用药组大鼠脑组织中SOD活力在照射后7d呈逐渐上升趋势,MDA浓度明显降低(P〈0.05)。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中脂质过氧化的程度,减轻自由基对脑组织的损伤程度。 相似文献