致炎与抗炎细胞因子对小鼠肺泡巨噬细胞SR、CD14表达的影响

清道夫受体(scavenger receptor,SR)是细胞膜上的一类重要防御性受体,在LPS的摄取与降解过程中发挥重要作用.早期研究显示,内毒素血症时机体在高表达多种致炎与抗炎因子如TNF-α、IL-10的同时,多种组织巨噬细胞的SR表达下调.目的研究致炎与抗炎细胞因子对小鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)SR、CD14表达的影响.[HTH〗方法分离昆明种小鼠肺泡巨噬细胞,培养24h后以不同浓度TNF-α、IL-6、IL-10刺激不同时间(0、2、4、8、12、16、24h),用免疫细胞化学方法及RT-PCR方法分别检测SR/CD14蛋白及mRNA表达变化,所有实验重复3次.数据(光密度分析)采用SPSS软件进行统计分析,P＜0.05代表差异显著,P＜0.01代表差异非常显著.结果①TNF-α及IL-6单独刺激AM均能以剂量-时间依赖关系增强CD14的表达,但抑制SR的表达.刺激后2h可检测到CD14/SR蛋白及mRNA的表达变化(P＜0.05),随刺激时间增加变化更趋明显,12h时变化最为明显,CD14表达达高峰(P＜0.01),SR表达至低谷(与正常对照组相比,蛋白水平及mRNA水平均有P＜0.01),TNF-α浓度在0-100μg/L范围内及IL-6浓度在0-1000μg/L范围内对CD14/SR表达的影响具有剂量依赖关系,刺激剂量越大,影响越明显;②IL-10刺激AM6h后能增强SRmRNA的表达并部份抑制CD14mRNA表达(P＜0.05),刺激16h对SR/CD14的影响最为明显(P＜0.01),免疫组化同样显示出IL-10增强SR的表达(P＜0.01),但对CD14表达没有明显影响.结论①致炎细胞因子TNF-α、IL-6刺激小鼠肺泡巨噬细胞能以剂量-时间依赖关系从mRNA及蛋白水平上调CD14、下调SR的表达.②抗炎细胞因子IL-10能以时间依赖关系从mRNA及蛋白水平上调SR表达,同时能在mRNA水平下调CD14表达.     

2002年唐山市布鲁菌病流行病学调查分析

经过多年各级广大医务人员的积极防治,唐山市的布鲁菌病已达到基本控制,近几年均保持全年只有1～2例新发病例,但2002年疫情却发生了大的回升,共发生11例布鲁菌病病例,其中滦南县9例,乐亭县2例。为摸清疫情,控制回升,我们组织地方病专业人员多次赴现场进行流行病学调查并处理疫区,现对2002年布鲁菌病流行病调查报告如下。     

白细胞介素6对小鼠肺泡巨噬细胞CD14、清道夫受体表达的调节功能

目的:阐明白细胞介素(IL-6)对小鼠肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophage,AM)清道夫受体(scavengerreceptor,SR)及CD14表达的直接调节作用及探讨IL-6提高细胞免疫功能的作用。方法:分离培养小鼠AM,以不同剂量(0,0.01,0.1,1,10,100μg/L)IL-6刺激细胞16h或以100μg/LIL-6在不同时间(0,2,4,8,12,16h)刺激细胞,采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR,CD14表达变化。结果:IL-6刺激AM能增强CD14蛋白表达并抑制SR蛋白表达,低至0.01μg/LIL-6刺激16h或100g/LIL-6刺激6h后就能显著增强CD14mRNA并明显抑制SRmRNA表达,与此同时,CD14蛋白表达也明显增强而SR蛋白表达显著下降。结论:IL-6刺激AM能在mRNA及蛋白水平显著增强CD14表达并抑制SR表达。     

内镜下微波治疗消化性溃疡出血48例

目的:用微波治疗消化性溃疡出血的临床疗效。方法:选择48例消化性溃疡出血,在内镜下用微波反复操作达到止血。结果:一次止血成功率达100％,再次出血给予同样治疗仍有效。结论:用微波止血,方法简单,疗效高,易于推广。     

IL-10对小鼠肺泡巨噬细胞清道夫受体及CD14表达的影响

本研究旨在观察IL-10对肺泡巨噬细胞（AM），清道夫受体（SR），CD14表达的影响。探讨IL-10在内毒素血症时防止AM由免疫防御向炎症效应转变中的作用。分离培养小鼠AM，以不同剂量（0,0.01,0.1,1,10,100μg/L）IL-10刺激细胞16h或以100μg/LIL-10刺激细胞不同时间（0,2,4,6,8,12,16h)，采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR，CD14表达变化。结果显示低至10μg/LIL-10刺激16h或100μg/LIL-10刺激12-24h能显著增强SRmRNA并抑制CD14mRNA表达，SR蛋白表达也显著增强，但CD14蛋白表达无明显变化，IL-10刺激下对SR蛋白表达的增强能降低AM对LPS的反应性，在内毒素血症时防止AM由免疫防御型向炎症效应型转变中发挥重要作用。     

hs-CRP、D-二聚体及心肌酶谱与脑梗死并发冠心病的关系

目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体及心肌酶谱在脑梗死与脑梗死并发冠心病间的差异.方法 从2008年11月至2010年11月来该院就诊的全部老年脑梗死病例中选取脑梗死无冠心病患者和脑梗死合并冠心病患者.选取同期到该院体检的老年人作为健康对照组.分别测定心肌酶谱、hs-CRP、D-二聚体等.观察上述指标的组间差异.结果 肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、D-二聚体以及hs-CRP在3组之间差异均有统计学意义(P<0.05).两组间比较:只有脑梗死合并冠心病组与健康对照组AST有统计学差异,其余项目脑梗死组与脑梗死合并冠心病组均与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05).脑梗死组与脑梗死合并冠心病组比较,肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸基转移酶、D-二聚体差异有统计学意义(P<0.05),hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05).结论 肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、谷草转氨酶、D-二聚体对脑梗死是否合并冠心病有一定辅助诊断意义.     

清道夫受体A研究进展

清道夫受体A广泛分布于巨噬细胞、血管平骨肌细胞和内皮细胞等细胞上，具有广泛的配体识别谱。在多种生理、病理过程中发挥作用，如参与宿主防御、凋亡细胞的吞噬、细胞粘附等，与动脉粥样硬化等疾病有关。本文对清道夫受体A的分子结构、基因表达调控和生物功能学等作一综述。     

IL-6和IL-10对小鼠肺泡巨噬细胞CD14清道夫受体mRNA表达的影响

目的：探讨感染过程中内毒素促使肺泡巨噬细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞的分子机制。方法：通过体外培养肺泡巨噬细胞，施加IL-6和IL-10刺激，应用RT-PCR方法观察肺泡巨噬细胞CD14和清道夫受体（SR）mRNA的表达变化。结果：在基因转录水平，IL-6对CD14表达呈时间-剂量依赖性上调，对SR的表达呈进行性下调；IL-10对SR表达呈时间-剂量依赖性上调，下调CD14表达。结论：促炎因子IL-6对肺泡巨噬细胞SR表达下调及CD14表达上调可能是感染过程中内毒素促使肺泡巨噬细胞由免疫防御转化为致炎效应细胞的机制之一，抗炎因子IL-10可能对这一转化过程起到一定的抑制作用。     

腔镜胆囊切除术42例临床体会

目的:研究胆囊疾病用腹腔镜切除术治疗的临床疗效。方法:选择42例胆囊疾病,采用腹腔镜四孔法进行分离胆囊,用钛夹夹闭血管和胆囊管,将胆囊从脐部孔取出。结果:本组42例均获成功,无中转开腹手术。结论:腹腔镜胆囊切除术创伤小,恢复快,疗效好,值得推广。     

TNF-α对小鼠肺泡巨噬细胞CD14和清道夫受体表达的影响

本研究旨在通过观察TNF-α对肺泡巨噬细胞(AM)清道夫受体(SR)、CD14表达的影响，探讨TNF-α在内毒素血症时AM由早期防御性(清除、灭活内毒素)向后期效应性(释放大量的致炎与抗炎因子)转变中的作用。分离培养小鼠AM，以不同剂量TNF-α(0，0．001，0．01，0．1，1，10，100μg／L)刺激细胞16h或以100μg／L TNF-α刺激细胞不同时间(0，2，4，6，8，12，16，24h)，采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR、CD14表达变化。结果显示，以低至0．1μg／L TNF-α刺激16h或100μg／L TNF-α刺激6h以上就能显著增强CD14并抑制SR蛋白的表达，实验同时显示，CD14mRNA、SRmRNA表达也显著增强，SRmRNA表达变化与SR蛋白表达趋势不一致。研究结果提示，TNF-α能通过增强CD14蛋白表达并抑制SR蛋白表达而在内毒素血症时小鼠AM由免疫防御型向炎症效应型转变中发挥重要作用。