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目的 探讨奶素食膳食方式与血脂谱的关系.方法 选取268名健康的普食者和388名健康的奶素食者进行横断面研究.采集受试者的基本情况,并肘静脉采血测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AI(Apo-AI)和载脂蛋白B(Apo-B),以及肝肾功等生化指标.结果 奶素食组TC[(4.15±0.70对4.90+0.92)mmol/L.P<0.01]、HDL-C[(1.17+0.25对1.29+0.23)mmol/L,P<0.01]、LDL-C[(2.43+0.63对3.04+0.82)mmol/L,P<0.01]、Apo-A I[(1.06+0.11对1.22+0.14)g/L,P<0.01]、Apo-B[(0.71±0.17对0.84+0.20)g/L,P<0.01]水平均低于普食组,TC与HDL-C的比值(3.67+0.97对3.89+0.94,P=0.019)也低于普食组.Apo-A I与Apo-B的比值两组间差异无统计学意义.结论 奶素食者具有相对良好的血脂谱特征,奶素食膳食对血脂代谢似具有积极的影响. 相似文献
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目的:探讨素食膳食对骨密度的影响及素食者骨质疏松症的发病情况。方法:采用LEXXOS 型双能X线骨密度仪检测62例男性素食者(素食组)和60例男性同年龄组健康普食体检者(对照组)腰椎、股骨颈及大转子部位骨密度,并计算骨量减少及骨质疏松发病率。结果:与对照组比较,素食者在腰椎、股骨颈及大转子部位骨密度(tms?cm-2)明显降低(分别为0.752±0.075和1.014±0.096,0.697±0.071和1.003±0.111,0.713±0.083和1.011±0.097,P<0.001);骨量减少及骨质疏松发病率则明显升高(分别为40.3%和13.3%,19.3%和5.0%,P<0.001)。结论:素食者骨密度显著低于普食者,骨量减少及骨质疏松症发病率明显高于普食者。
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目的了解甲状腺功能亢进(甲亢)患者治疗前和治疗早期骨矿物质代谢的变化,探讨其对骨代谢参数改变的影响机制。方法选择42例甲亢治疗前和治疗早期患者,采用放射免疫法测定了血清骨钙素(BGP)、I型胶原羧基末端肽(ICTP)、甲状旁腺素(PTH-M)及相关生化指标,并与32例健康对照者进行比较。结果甲亢治疗前血碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)、I型胶原羧基末端肽(ICTP)均值显著高于对照组(P<0.001)。治疗后血AKP、BGP显著下降(P<0.001)其均值仍高于对照组(P<0.05)。ICTP明显低于治疗前(P<0.001)与对照组比较差异无显著(P>0.05)。相关分析显示,血BGP与ICTP正相关,血TT3与BGP、AKP、ICTP呈正相关,血sTSH与BGP、ICTP呈负相关。结论甲亢治疗前过量甲状腺激素加速骨转换,以破骨细胞活动占优势,使骨吸收显著大于骨形成,是甲亢骨病主要原因,甲亢治疗早期,骨吸收快速降低,骨形成仍高,以成骨细胞活动占优势,有利于骨重建。 相似文献
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目的探讨二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血清炎症指标(hs—CRP、TNF—α、IL-6)的影响。方法采用自身前后对照,筛选25例新诊断2型糖尿病患者,观察二甲双胍治疗前及血糖达良好控制12周时胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值、胰岛素敏感指数和HOMA-β、HOMA-IR及血清炎症指标变化。hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。结果血糖达标12周时,反映胰岛β细胞功能指标HOMA-β较治疗前明显提高,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前下降;反映胰岛素抵抗的HOMA—IR也较治疗前明显降低,而胰岛素敏感指数比治疗前升高;血清炎症指标hs—CRP比治疗前降低56%(P〈0.01);IL-6、TNF-α比治疗前分别降低30%、24%(P均〈0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者经二甲双胍治疗,胰岛3细胞功能及胰岛素敏感性得到部分改善,炎症状态也有改善。 相似文献
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甲状腺功能亢进患者治疗前和治疗早期骨代谢参数的改变——关于甲状腺功能亢进患者骨吸收骨形成研究的结果对指导临床治疗的意义 总被引:6,自引:3,他引:3
目的 了解甲状腺功能亢进(甲亢)患治疗前和治疗早期骨矿物质代谢的变化,探讨其对骨代谢参数改变的影响机制。方法 选择42例甲亢治疗前和治疗早期患,采用放射免疫法测定了血清骨钙素(BGP)、I型胶原羧基末端肽(ICTP)、甲状旁腺素(PTH—M)及相关生化指标,并与32例健康对照进行比较。结果 甲亢治疗前血碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)、I型胶原羧基末端肽(ICTP)均值显高于对照组(P<0.001)。治疗后血AKP、BGP显下降(P<0.001)其均值仍高于对照组(P<0.05)。ICTP明显低于治疗前(P<0.001)与对照组比较差异无显(P>0.05)。相关分析显示,血BGP与ICTP正相关,血TT3与BGP、AKP、ICTP呈正相关,血sTSH与BGP、ICTP呈负相关。结论 甲亢治疗前过量甲状腺激素加速骨转换,以破骨细胞活动占优势,使骨吸收显大于骨形成,是甲亢骨病主要原因,甲亢治疗早期,骨吸收快速降低,骨形成仍高,以成骨细胞活动占优势,有利于骨重建、 相似文献
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自身免疫性甲状腺疾病中Thl/Th2细胞平衡 总被引:2,自引:0,他引:2
石秀林 《国外医学:内分泌学分册》2003,23(B04):47-48
辅助性T细胞(Th)可以根据其分泌的细胞因子而分为Thl和Th2两种不同的亚群,Thl/Th2失衡在自身免疫性甲状腺疾病的发病机制中起重要作用。Graves病可能以Th2型细胞因子介导的体液免疫为主,桥本甲状腺炎可能以Thl型细胞因子介导的细胞免疫为主,而Thl/Th2细胞因子共同参与Graves突眼的形成。 相似文献
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背景:IKK/核因子κB通路是巨噬细胞分泌炎症因子的关键调节通路,可启动、放大炎症反应,二甲双胍可能有潜在的抗炎作用。目的:探讨二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞核因子κB活性及血清炎症指标的影响。设计:自身前后对照。对象:2004—10/2006-06中山大学附属第二医院内分泌科住院和门诊收治的新诊断2型糖尿病患者29例。二甲双胍为中美上海施贵宝公司产品。方法:29例患者经筛选进入实验后,给予二甲双胍治疗,由1.0g/d开始,最大剂量2.0g/d。每2周随访1次,根据血糖水平调整药物剂量,血糖控制目标为空腹血糖〈6.1mmol/L,餐后2h血糖〈8mmol/L。分别于治疗前及血糖达良好控制0,2,12周时进行各项指标检查。主要观察指标:Westernblot法检测外周血单个核细胞磷酸化核因子KBp65(Ser5.36)水平,高敏ELISA法检测血清炎症指标的变化。结果:与治疗前比较,血糖达标2周时外周血单个核细胞中磷酸化核因子κBp65(Ser5.36)水平明显降低(P〈0.05),至血糖达标12周时降低程度更为显著(P〈0.01)。与治疗前比较,血糖达标时(0周)及达标后2周,12周,各项炎症指标水平均明显降低(P〈0.05或0.01),其中血糖达标12周时超敏C反应蛋白降低56%,白细胞介素6降低30%,肿瘤坏死因子α降低24%。结论:二甲双胍可抑制新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞中磷酸化核因子κB活性,显著改善患者炎症状态。 相似文献
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目的探讨新发2型糖尿病患者外周血单核细胞(PMNC)中NF—κB的活性变化。方法选择2004年10月至2006年1月中山大学附属第二医院体检健康成人30名,新发2型糖尿病患者30例。免疫印迹分析检测两组人群外周血单核细胞(PMNC)中核因子KB(NF—κB)P65(Ser^536)的磷酸化水平,肌动蛋白(actin)作为内参。两组人群血清超敏C反应蛋白(hs—CRP)采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。结果2型糖尿病组患者PBMC中NF—κB P65(Se^536)磷酸化水平高于对照组[0.85(95%可信区间为0.49—1.02)对0.47(95%可信区间为0.26—0.67),P〈0.05];糖尿病组患者的hs—CRP显著高于对照组[2.00mg/L(95%可信区间为1.21—4.60)对0.83mg/L(95%可信区间为0.10—1.75),P〈0.01],C-反应蛋白(CRP)以中位数表示;在糖尿病组,磷酸化NF—κB P65(Ser^536)与log(CRP)呈正相关(r=0.351,P〈0.05),log(CRP)与体重指数(BMI)、腰围(W)、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、糖基化血红蛋白(GHbA1c)呈正相关。结论提示2型糖尿病患者PMNC处于炎症状态,其中NF—κB活性的升高可能影响胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成。 相似文献
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目的探讨血糖控制对新诊断T2DM患者外周血单核细胞(PBMNC)中核因子kB(NF-κB)活性及血清炎症指标的影响。方法96例新诊断T2DM患者,观察治疗前及血糖良好控制后PBMNC中磷酸化NF-κBp65(Ser^536)、血清炎症指标及FFA等变化。结果在血糖控制达标2周时,PBMNC磷酸化NF-κBp65(Ser^536)、FFA及血清3项炎症指标水平比治疗前显著降低。AhsC-RP与△2hPG、△糖化血清蛋白(FA)呈正相关;与△HDL-C呈负相关;AIL-6与△TC、ALDL-C呈正相关(P〈0.05或P〈0.01)。结论新诊断T2DM患者在严格控制血糖后,血清hsC-RP、IL-6和TNF-α水平以及PBMNC中NF-κB磷酸化p65(Ser^536)水平均明显降低。血糖改善带来炎症状态的改善。 相似文献