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1.
目的:研究肿瘤坏死因子-β(TNF-β)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者效应T细胞(CD8+HLA-DR+T细胞)损伤骨髓造血的影响,探讨TNF-β在SAA免疫发病中的作用。方法:以免疫磁珠阳性分选15例SAA患者骨髓CD8+HLA-DR+T细胞作为效应细胞,以阴性分选去除15名正常人骨髓单个核细胞中CD3+T细胞后作为靶细胞,两者混合培养,于体系中分别加入不同浓度TNF-β(终浓度分别为0、15、25、50 ng/ml)为实验组,并设空白对照组,孵育72小时后,通过流式细胞术以Annexin V检测靶细胞凋亡状况,采用ELISA法测定培养上清液IL-10、IFN-γ水平。结果:空白对照组及3个实验组细胞凋亡比例分别为(49.85±20.33)%、(51.65±20.34)%、(55.94±20.19)%、(57.72±19.45)%,TNF-β终浓度为50 ng/ml组及25 ng/ml组均明显高于空白组和15 ng/ml组细胞凋亡比例(P<0.05),但空白组与15 ng/ml组,25 ng/ml组与50 ng/ml组细胞凋亡比例无显著差异(P>0.05)。空白对照组及各实验组培养上清IL-10浓度分别为(217.99±29.47)ng/ml、(216.47±29.00)ng/ml、(212.15±13.19)ng/ml、(218.01±28.61)ng/ml,各组差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-β终浓度50 ng/ml组培养上清IFN-γ水平[(593.50±48.18)ng/ml]明显高于空白对照组[(544.85±69.77)ng/ml],15 ng/ml组[(567.38±74.51)ng/ml]、25 ng/ml组[(544.05±79.69)ng/ml](P<0.05)。结论:TNF-β能增强SAA患者效应T细胞诱导骨髓造血细胞凋亡,并呈浓度依赖性;高水平的TNF-β可能还促进SAA患者CD8+HLA-DR+T细胞分泌IFN-γ,两者具有协同细胞毒作用。 相似文献
2.
丹参酮ⅡA对初治、复发及耐药人急性早幼粒细胞白血病细胞体外诱导分化作用 总被引:2,自引:0,他引:2
丹参酮ⅡA(TanⅡA)是从活血化瘀中药丹参中提取的有效成分。体外研究表明,TanⅡA对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用及诱导分化作用。近来有学者发现,0.5μg/ml TanⅡA在体外能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞及维甲酸耐药APL细胞株MR-2细胞分化成熟。在此基础上,我们选择11例临床初治、复发及全反式维甲酸(ATRA)耐药的APL患者白血病细胞进行原代培养,进一步证实TanⅡA对APL细胞体外诱导分化作用,为其临床运用提供更加可靠的实验室依据。 相似文献
3.
本研究旨在探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)原代细胞中MicroRNA-223与LMO2基因的表达水平及MicroRNA-223的作用机制。应用人淋巴细胞分离液分选ALL、CLL患者及正常人骨髓中淋巴细胞,在ALL、CLL患者骨髓淋巴细胞中转染MicroRNA-223的类似物靶向升高细胞中MicroRNA-223的表达,在正常人骨髓淋巴细胞中转染MicroRNA-223抑制物靶向敲低细胞中MicroRNA-223的表达。转染后培养72 h,用RT-PCR方法检测转染前后MicroRNA-223和LMO2表达量及其相关性,并用流式细胞术进一步观察细胞凋亡和细胞周期的变化。结果表明,转染MicroRNA-223类似物前,ALL、CLL患者中MicroRNA-223表达水平为(433.11±144.88),LMO2水平为(807.10±238.41),正常人转染MicroRNA-223抑制物前,MicroRNA-223表达水平为(949.59±267.39),LMO2的表达为(455.32±176.83);MicrRNA-223的表达在正常人中明显高于ALL、CLL患者(P〈0.05),而LMO2的表达在正常人中明显低于ALL、CLL患者(P〈0.05)。转染后,ALL、CLL患者中MicroRNA-223表达明显增加(571.86±142.00)(P〈0.05),而LMO2表达明显减少(651.97±230.12)(P〈0.05);在正常人中MicroRNA-223表达明显降低(646.32±172.93)(P〈0.05),LMO2的表达明显升高(541.27±158.86)(P〈0.05)。转染后细胞周期及细胞凋亡率的变化表现为,在ALL、CLL患者转染前细胞周期G1/G2细胞比例为(94.75±3.15)%,S期为(5.14±3.12)%;转染后G1/G2细胞比例明显增加(97.03±2.08)%(P〈0.05),在S期明显减少(2.97±2.08)%(P〈0.05);转染前细胞凋亡率为(54.47±8.72)%,转染后为(60.48±8.81)%,后者明显增加(P〈0.05)。正常人转染前细胞周期G1/G2细胞比例是(96.73±2.26)%,S期是(3.25±2.26)%;转染后G1/G2细胞比例明显减少(94.55±2.77)%(P〈0.05),在S期明显增加(5.45±2.77)%(P〈0.05),细胞凋亡率为(59.02±10.20)%,转染后明显减少(51.96±10.20)%(P〈0.05)。结论:淋巴细胞白血病原代细胞中MicroRNA-223表达降低,LMO2表达增高,导致淋巴细胞增殖周期及凋亡异常,这可能是淋巴细胞白血病的发病机制之一。 相似文献
4.
目的 检测白细胞介素-3受体a(IL-3Ra)在急性髓性白血病(AML)患者原代骨髓细胞中的表达情况,并探讨其临床意义.方法 采用流式细胞仪(FACS)检测天津医科大学总医院2008年3月至2009年1月收治的62例AML患者及12名正常人原代骨髓CD34+CD38-细胞中IL-3Ra(CD123+)阳性细胞的比例,了解IL-3Ra蛋白水平表达情况;同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-3Ra mRNA在骨髓单个核细胞(BMMNC)的表达情况;进而分析IL-3Ra表达情况与AML病情的相关性.结果 33例初诊和复发AML患者CD34+CD38-CD123+/CD34+CD38-及IL-3Ra mRNA RT-PCR均显著高于对照组(P<0.05);29例缓解AML与对照组比较差异也具有统计学意义(P<0.05),且低于初治、复发组(P<0.05).动态随访了13例AML患者,其中6例初发患者缓解者CD34+CD38-CD123+/CD34+CD38-及IL-3Ra mRNA RT-PCR均显著降低(P<0.05);3例缓解后复发者显著上升(P<0.05);4例患者处于缓解状态,CD34+CD38-CD123+/CD34+CD38-无显著表达,RT-PCR未检测到IL-3Ra.结论 在初治和复发AML患者,IL-3Ra异常过度表达;AML缓解期IL-3Ra表达降低;提示IL-3Ra过度表达与AML克隆负荷消长相关;临床上可检测该指标以评价AML疗效并判断预后、监测复发. 相似文献
6.
<正> 在腹腔镜胆囊切除术(LC)开展早期,急性胆囊炎曾列为相对禁忌证,随着经验的积累已元此限制,但仍需手术技巧和熟悉手术方式。现将我们的体会报告如下。1 临床资料 1995至1998年因胆囊结石合并急性胆囊炎而施行LC58 相似文献
7.
急性白血病患者凝血功能变化及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
急性白血病(AL)常伴有凝血功能的改变而易形成高凝或出血.是致死的重要原因。近年研究认为,白血病细胞产生的血管活性物质促进内皮细胞损伤,诱导力小板活化,呈高凝状态,随着病情的进展,凝血因子被消耗,出现低凝而出血。笔者通过对AL患者凝血功能变化的研究探讨其与病情变化的关系。 相似文献
8.
目的探讨氟达拉滨(F)联合CHOP化疗方案治疗难治复发非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效和不良反应。方法26例难治复发NHL患者接受FCHOP方案治疗,按恶性度分为中、高恶性组与低度恶性组;按免疫组化分型,分为B-NHL组与T-NHL组。均经2疗程化疗。19例患者同时使用粒细胞-集落刺激因子。观察WBC〈2×10^9/L持续的时间以及合并感染情况。结果用药后所有患者的淋巴结均有所缩小,中、高恶性组与低度恶性组疗效差异无统计学意义(P〉0.05);B—NHL组优于T—NHL组疗效,差异有统计学意义(P〈0.05)。加与不加粒细胞.集落刺激因子患者疗效无统计学意义(P〉0.05);加用粒细胞-集落刺激因子患者WBC〈2×10^9/L持续时间明显缩短,与不用粒细胞.集落刺激因子患者WBC〈2×10^9/L持续时间差异有统计学意义(P〈0.05);2组感染发生率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论FCHOP化疗方案对难治复发NHL治疗疗效较好,毒性可耐受;加用粒细胞-集落刺激因子可降低感染率的发生。 相似文献
9.
瞿文 《人人健康:医学导刊》1994,(2)
苏联人民保健大学校长、医学博士阿纳托利·帕利科经过长时间研究发现,任何一个人都有希望改变自己的身高。他认为,如果想使自己长得高一些,那么,为了改善机体的一个功能,就应使机体全面健康。为此,应该做到以下几点: 1、必须始终在规定的钟点内 相似文献
10.
瞿文 《人人健康:医学导刊》1994,(2)
人每天都要喝水,喝水要讲究科学,即饭前空腹饮水,吃饭时有汤有水。饭前空腹饮水,就是在早、中、晚饭前大约1小时喝一定数量的水。这样,水在胃里只停留2—3分钟,就很快地进入小肠,被血液吸收,1小时左右就可以补充到全身各个组织细胞,满足人体对水的需要。饭前饮水的好处是可以保证分泌 相似文献