缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠早期核因子κB信号通路的变化

目的 探讨缺氧缺血再灌注脑损伤(HIRBD)新生大鼠早期核因子κB(NF-κB)信号通路相关基因的表达变化.方法 24只7口龄新生SD大鼠,雌雄各半,随机分成3组:正常对照组(A组)、缺氧缺血再灌注2 h组(B组)及缺氧缺血再灌注4 h组(C组),每组8只.断头取其脑海马,抽提总RNA.运用基因芯片及生物信息分析技术检测NF-κB信号通路中相关信号分子的表达.结果 与A组比较,B组单核细胞趋化蛋白2、双特异性磷酸酶1、FBJ成骨肉瘤癌基因(Fos)和Toll样受体9(Tlr9)基因表达上调,半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶1、8(Caspase-1、8)、促分裂原活化蛋白激酶激酶6、细胞外信号调节蛋白激酶和Ras基因同源基因家族成员a基因表达下调.C组Fos、IL-1β和Tlr6基因表达均上调,Caspase-1、细胞外基质蛋白1、溶血磷脂酸相关的G蛋白偶联受体、黏膜相关淋巴样组织转运蛋白1、NF-κB抑制因子激酶epsilon和Ras基因同源基因家族成员c基因表达均下调.结论 在新生大鼠HIRBD早期阶段,主要通过Tlrs诱导NF-κB激活,从而调控下游炎性反应、细胞凋亡及细胞增殖相关基因的表达,参与HIRBD的病理生理过程.     

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆内皮素、降钙素基因相关肽的临床研究

目的 探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法 选择健康体检儿30例为对照组,无肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的CHD 30例为无PH组,CHD合并轻度PH患儿20例为轻度PH组,CHD合并中重度肺动脉高压20例为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1、CGRP浓度.结果 CHD患儿血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显高于无PH组及对照组(P<0.01);CHD无PH组CGRP浓度低于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01);血浆ET-1与肺动脉压力呈正相关(r=0.977,P<0.01),CGRP与肺动脉压力呈负相关(r=-0.81,P<0.05);血浆ET-1与血浆CGRP水平呈显著负相关(r=0.843,P<0.01).结论 CHD患儿ET-1升高、血浆CGR降低,两者的变化与肺动脉压有相关性,可能参与了肺血管的重构及PH的形成.     

新生大鼠脑组织缺氧缺血再灌注脑损伤后IL-1β水平的动态变化

目的:探讨缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠脑组织中interleukin-1β(IL-1β)水平的动态变化。方法:60只7d龄新生SD大鼠随机分成5组,即缺氧缺血再灌注后2、4、6、24h组及正常对照组,采用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法,检测各时间点脑组织IL-1β水平。结果:缺氧缺血再灌注4h后,IL-1β显著增高,并随再灌注时间延长逐渐升高。结论:IL-1β在早期开始参与缺氧缺血再灌注脑损伤过程。     

脑缺血再灌注损伤中炎症反应的免疫学机制

缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指各种原因造成的局部组织器官的缺血缺氧,使组织细胞发生缺血性损伤(ischemia injury).动物试验和临床观察发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重.大量证据表明,急性炎症反应在脑IRI起重要作用,其免疫学机制成为研究的热点.现就其相关因素综述如下.     

高胆红素血症患儿血清ET-1和NO水平动态变化的研究

目的:探讨血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及一氧化氮(Nitric Oxide,NO)与高胆红素症的关系。方法:对70例高胆红素血症新生儿检测治疗前及治疗后第5 d及第10 d血ET-1及NO水平。同时以20例正常新生儿为对照组,检测出生理性黄疸高峰时ET-1及NO水平。用放免法测定ET-1,硝酸盐还原酶法测定NO,全自动生化分析仪测定胆红素。结果:高胆红素血症组治疗前血ET-1及NO明显高于正常对照组(P<0.05),高胆红素血症患儿治疗第5 d、第10 d与治疗前比较,血清ET-1、NO水平明显下降(P<0.05),提示血清ET-1及NO与胆红素水平呈正相关(r1=0.665、r2=0.604)。结论:新生儿高胆红素血症时,血清ET-1、NO水平增高,且与胆红素水平呈正相关,提示ET-1、NO水平可反映胆红素水平。     

先天性心脏病合并肺动脉高压新生儿血ET-1、NO水平变化的研究

目的:探讨先天性心脏病新生儿血浆ET-1、血清NO浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法:选择健康新生儿30例为对照组,30例无肺动脉高压的CHD新生儿为无PH组,20例CHD合并轻度肺动脉高压患儿为轻度PH组.20例CHD合并中重度肺动脉高压新生儿为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1浓度、硝酸还原酶法测定...     

脑缺血再灌注损伤中炎症反应的免疫学机制

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）是指各种原因造成的局部组织器官的缺血缺氧，使组织细胞发生缺血性损伤（ischemia injury）。动物试验和临床观察发现，在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重。大量证据表明，急性炎症反应在脑IRI起重要作用，其免疫学机制成为研究的热点。现就其相关因素综述如下。     

Intermedin_(1-53)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞合成胶原

目的探讨IMD1-53对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞,将其分成对照组、AngⅡ+不同浓度IMD1-53组。Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1-53受体样受体(CRLR)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果 IMD1-53呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白(P0.01,P0.05)。IMD1-53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达(P0.05)。结论 IMD1-53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成,下调TGF-β表达,可能与IMD1-53抗心肌纤维化作用有关。     

血清IgE、外周血嗜酸细胞检测及特应性体质在儿童咳嗽变异性哮喘中的临床意义

目的:探讨血清IgE水平、外周血嗜酸细胞计数(EOS)及家族特应性体质调查在儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)中的诊断意义。方法:分别测定咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘发作患儿及同期我院体检的正常儿童各30例血清IgE水平,外周血嗜酸细胞计数,并调查受检者三代内特应性体质家族史。结果:①咳嗽变异性哮喘患儿发作期血清IgE水平为(525.39±252.29)IU/ml,显著高于缓解期(153.92±62.23)IU/ml,P<0.001,CVA两组水平均高于正常对照组(32.26±14.83)IU/ml,P<0.05。②咳嗽变异性哮喘发作期患儿外周血嗜酸细胞计数水平(1.11±0.48)×109/L显著高于缓解期(0.50±0.23)×109/L,P<0.001,CVA发作期和缓解期均高于正常对照组(0.13±0.07)×109/L,P<0.05。③CVA发作期血清IgE水平和外周血嗜酸细胞计数与哮喘发作期的(528.26±203.11)IU/ml和(1.16±0.43)×109/L之间比较无统计学意义(P>0.05)。④家族特应性体质调查咳嗽变异性哮喘组阳性26/30例(86.7%)显著高于正常对照组阳性7/30(23.3%)(P<0.01)。结论:联合检测外周血嗜酸细胞计数(EOS)、IgE水平及家族特应性体质调查对诊断咳嗽变异性哮喘有重要意义。     

改良CBL在新冠疫情期间心血管内科临床实践网络教学中的应用与效果分析

目的：探索新型冠状病毒疫情(以下简称新冠疫情)下改良基于案例模式教学(case-based learning, CBL)在临床实践网络教学中的应用及效果。方法：2019年12月至2020年6月在南京市第一医院心血管内科参加临床实践的学员32人为试验组，采用改良的线上CBL教学法，出科前完成理论及实践考核，并与上一年度同期在心血管内科接受传统面授式CBL临床教学的38名学生作对照。结果：改良的线上CBL教学法能够达到心血管内科临床实践教学大纲的要求，取得较为满意的效果。两组学员的理论和实践考核成绩无显著差异。结论：改良CBL线上教学是新冠疫情等突发公共卫生事件形势下心血管内科临床实践教学的有效方法。