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1.
目的:探究人参皂苷通过调节HIF-1a-VEGF通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),随机分为3组,空白对照组、模型组、人参皂苷治疗组。使用HE将大鼠脑组织细胞染色,观察缺血侧脑组织形态学变化;使用TUNEL染色,在12小时、24小时、36小时分别观察大鼠脑组织细胞凋亡情况;使用Westen Bolt和RT-PCR定性、定量检测大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞明显出现凋亡;与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡显著减少。与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著升高(P0.01),人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比有一定程度升高(P0.05);与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著降低(P0.01)。与空白组相比,模型组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著升高(P0.01),与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著上升(P0.01),且上升相比模型组更为显著。结论:人参皂苷可以通过提高HIF-1α、VEGF蛋白的表达水平,激活HIF-1α/VEGF通路,使血管新生能力增强从而减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
2.
静脉与硬膜外注射氯胺酮行超前镇痛的疗效比较 总被引:2,自引:1,他引:1
1 临床资料 行择期肺叶切除的患者 36 (男 2 4 ,女 12 )例 ,年龄 4 8~ 6 5岁 ,身高 15 8~ 175cm ,体质量 4 7~ 87kg ,ASAI Ⅱ级 ,分为 3组 ,每组 12例 .入手术室后在T6~ 7间隙行硬膜外穿刺 ,注入 2 0 g·L-1利多卡因 5mL ,出现相对阻滞平面后分组 ,组Ⅰiv 9g·L-1氯化钠 2mL ;组Ⅱiv氯胺酮 0 .5mg·kg-1;组Ⅲ硬膜外注射氯胺酮 0 .5mg·kg-1.之后iv咪达唑伦 2mg ,异丙酚 0 .5~ 0 .7mg·kg-1,芬太尼 3~ 5 μg·kg-1、琥珀胆碱 1.5~ 2 .0mg·kg-1快速诱导插管 ,插管成功后硬膜外腔注入 2 0g·L-1利多卡因 5mL ,之后每隔 5 0~ 6 … 相似文献
3.
4.
5.
目的:研究对膀胱癌术后制定个体化膀胱灌注化疗方案的临床意义。方法:对20例膀胱癌标本行癌细胞培养及选用5种治疗膀胱癌常用的化疗药物作敏感试验,根据药敏结果选择敏感的化疗药物进行治疗。结果:5种化疗药物抑瘤率分别为:丝裂霉素0~62%、塞替哌0~60.5%、顺铂0~64%、阿霉素0~79%、鸦胆子油乳0~49%。结论:根据细胞培养药敏测试结果,选择相对敏感的化疗药物。制定个体化膀胱灌注化疗方案,以提高疗效,减少和延缓肿瘤复发。 相似文献
6.
7.
摘要目的回顾性分析抗菌药物相关性癫发作临床特点。方法检索维普、万方、中国知网数据库中报道的抗菌药物相关性癫发作病例,对其临床特点分析统计。结果共检索到238例患者,其中喹诺酮类130例,β 内酰胺类80例,大环内酯类和硝咪唑类各8例,氨基苷类7例,克林霉素类5例;静脉滴注给药者195例,口服给药者43例;大发作者197例,小发作者12例,肌阵挛者13例,部分性发作者16例;用药后2~4 d癫发作者157例;癫发作持续10~30 min者162例;经停药和抗癫治疗得以控制者210例。结论喹诺酮及β 内酰胺类抗菌药物最易诱发癫,有中枢神经系统疾病患者不应使用,有肾功能不全患者应减量使用。静脉滴注较口服给药更易诱发癫,应尽量口服给药。抗菌药物相关性癫以大发作为主要形式;癫发作高峰期为用药后2~4 d;多数癫能通过停药和抗癫治疗在10~30 min得到控制。 相似文献
8.
目的探讨西格列汀联合胰岛素对单纯应用胰岛素血糖控制不达标的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法 76例单纯应用胰岛素治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者按目前所用胰岛素分为2组,分别为基础胰岛素(胰岛素类似物)联合西格列汀组(B组)38例和预混30/70胰岛素类似物联合西格列汀组(P组)38例,治疗12周,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重指数(BMI)、严重不良事件(包括低血糖发生率、心脑血管疾病急性发作、恶心呕吐等胃肠道反应)、胰岛素用量等指标。结果治疗前除胰岛素用量外,两组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组FBG、2 h PBG、Hb A1c、胰岛素用量均较前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);但BM I无明显统计学差异(P>0.05);两组间比较,FBG、2h PBG、Hb A1c差异无统计学意义;安全性方面,B组低血糖发生率(3例,7.16%)与P组(9例,23.68%)相比,差异有统计学差异(P<0.05)。结论西格列汀可协助胰岛素有效控制血糖,减少血糖波动,与基础胰岛素联合应用,安全性更优。 相似文献
9.
目的 通过阿尔茨海默病斑马鱼模型,探讨补肾益智方的作用机制。方法 选取6月龄斑马鱼,随机分成5组,分为空白对照组(n=12)、模型组(n=10)、阳性药组(n=10)、补肾益智方高剂量组(n=11)和低剂量组(n=12)。除空白对照组,其余各组均用AlCl3·6H2O配制成浓度为100 μg/L的溶液持续浸泡斑马鱼30 d,每天更换一半的染毒培养液。染毒结束后利用T迷宫实验剔除染毒失败的斑马鱼。造模结束后,分别给予阳性药组多奈哌齐20 μg/mL,高、低剂量组补肾益智方30、10 μg/mL浸泡14 d。给药结束后,通过T迷宫实验检测斑马鱼学习记忆能力;免疫组化染色观察神经元变化;qPCR检测相关基因的表达;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 ①在T迷宫测试第4天,模型组潜伏时间为(198.00±45.78)s,补肾益智方低剂量组为(12.75±2.29)s,补肾益智方高剂量组为(7.27±0.90)s,补肾益智方治疗组斑马鱼的潜伏时间明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);②补肾益智方治疗组斑马鱼的端脑神经元数量较模型组明显增多、排列变整齐,星型胶质细胞增多;③补肾益智方组斑马鱼脑ACHE活力显著降低(P<0.01)、ChAT活力显著增加(P<0.05);④补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织中appb、bace1表达显著降低(P<0.01),sod、cat、nrf2基因表达显著增加(P<0.01),keap1基因表达显著降低(P<0.01);⑤补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织蛋白表达情况与qPCR结果一致,APP、BACE1表达显著降低(P<0.01),Nrf2表达显著增加(P<0.01),Keap1表达显著降低(P<0.01)。结论 补肾益智方能有效改善AD斑马鱼的学习记忆能力,减少Aβ生成,减轻氧化应激。 相似文献
10.
目的探讨内源性硫化氢(Hzs)对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟+Hzs组和吸烟+炔丙基甘氨酸(PPG)组,采用被动烟雾吸入法,共吸烟4个月,从第3个月起,每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)或PPG(37.5mg/kg),取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色,观察肺组织病理形态改变,对小气道胶原沉积采用半定量分析,并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CGL)、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较,吸烟组小气道病理评分明显升高(P〈0.01),NaHS干预后较吸烟组评分降低(P〈0.05)。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片,吸烟组和吸烟+PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多(P〈0.01),吸烟+H2S组较吸烟组明显减少(P〈0.05)。与正常组相比,吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多(P〈0.05),NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低(P〈0.05)。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程,外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。 相似文献